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| 1 | 中药治疗阿尔茨海默病的作用特点显示文摘阿尔茨海默病(AD)是一种多因素相关的复杂性疾病,目前临床治疗效果不佳.仅针对单靶点或单致病途径的药物不易取得好的疗效.另一个重要原因是干预时机太晚,当诊断出痴呆时患者脑内已有大量神经元死亡.因此,应当针对多靶点、多途径治疗,同时将治疗时机提前到痴呆发生前,才有可能在AD的药物干预领域实现新的突破.本文综述了作者近十多年来在中药治疗AD方面的研究工作,包括中药新复方参乌胶囊、中药提取物何首乌二苯乙烯苷、山茱萸环烯醚萜苷、淫羊藿黄酮和淫羊藿苷对多种拟AD动物模型和细胞模型的影响及其作用机制.这些中药的特点是作用在AD复杂发病机制的多靶点和多途径,尤其是具有神经保护和神经营养/再生作用,且对线粒体和突触具有明显的保护作用,可望用于AD的早期干预或轻度认知障碍期(MCI)的治疗,从而阻止或延缓痴呆的发生与进程. | 李林 张兰 | 2012 | 生物化学与生物物理进展2012，39，8： | 59 |
| 2 | 缺氧致细胞凋亡发生机制研究进展显示文摘 | 尚金星 张梅 赵自刚 | 2008 | 河北北方学院学报(医学版)2008，25，6： | 9 |
| 3 | 二苯乙烯苷对氧化诱导内皮细胞凋亡及Caspase-3和PARP表达的影响显示文摘为研究二苯乙烯苷对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响并初步探讨二苯乙烯苷抗凋亡的可能机制,采用不同浓度H2O2和二苯乙烯苷处理内皮细胞24 h,以MTT法检测细胞生长活力、Hoechst33258染色观察细胞形态、流式细胞仪检测凋亡率等方法筛选造模内皮细胞凋亡的H2O2浓度和二苯乙烯苷最佳的抗内皮细胞凋亡作用浓度.RT-PCR、Western-blot分别检测Caspase-3、PARP mRNA及蛋白质的表达.结果发现,与空白对照组相比,300μmol/L H2O2作用后,内皮细胞增殖明显受到抑制,Hoechst33258染色可见大量凋亡细胞,细胞凋亡率显著增加,流式细胞仪检测出明显的凋亡峰,Caspase-3和多聚腺苷酸二磷酸核糖基聚合酶(PARP)的表达量显著增加.经二苯乙烯苷处理后,随着二苯乙烯苷浓度增加,细胞的增殖率随之增加,凋亡细胞数减少,凋亡率逐渐降低,与H2O2组比较,10μmol/L的二苯乙烯苷能够显著提高细胞增殖率,降低细胞凋亡率,并显著减少Caspase-3和PARP表达.以上结果表明,二苯乙烯苷能够抑制由H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,增加细胞生长活性,降低细胞凋亡率,其作用机制可能与下调Caspase-3和多聚腺苷酸二磷酸核糖基聚合酶(PARP)的表达有关. | 龙石银 张彩平 乔新惠 黄良珠 田英 高细强 佟丽 | 2011 | 生物化学与生物物理进展2011，38，11： | 7 |
| 4 | 二苯乙烯苷对不同时程APP转基因拟痴呆小鼠脑内ERK蛋白表达及磷酸化的影响显示文摘目的为探讨细胞信号转导异常在阿尔茨海默病(AD)的作用,以及中药有效成分二苯乙烯苷(TSG)防治AD的药理机制,观察不同时程APP转基因拟痴呆小鼠脑内ERK蛋白的表达和磷酸化改变,以及药物的干预作用。方法拟AD动物模型为4~16月龄APP695V717I转基因小鼠。4月龄起灌胃给予TSG6个月。另一批未处理的APP转基因小鼠饲养至10月龄开始灌胃给予TSG6个月。同背景同月龄C57BL/6J小鼠为正常对照组。细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)蛋白的表达和磷酸化改变检测应用Western blotting。结果早期4月龄APP转基因小鼠海马/皮层被激活的磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)与对照组相比已明显降低;10月龄APP转基因小鼠皮层p-ERK蛋白表达进一步降低,而海马p-ERK蛋白表达与对照组相比虽显著降低但差异已明显减小;TSG各剂量组均能明显提高海马/皮层p-ERK蛋白表达;16月龄APP转基因小鼠海马/皮层p-ERK蛋白表达与对照组相比均明显升高,TSG给药组能一定程度地减少p-ERK蛋白表达的增高。总的ERK1/2蛋白表达在4、10、16月龄对照组、APP转基因模型组和各给药组小鼠脑内,均无明显变化。结论ERK1/2作为MAPK信号转导通路的重要成分,其蛋白表达在不同时程APP695V717I转基因小鼠脑内无明显改变;但被激活的ERK1/2其磷酸化水平在APP转基因小鼠脑内明显改变,将影响信号转导功能,并进一步导致脑内功能障碍及病理损伤。TSG可调节p-ERK1/2至正常水平,对维持正常的细胞信号转导功能、防治AD等神经退行性疾病具有良好的应用前景。 | 张兰 邢颖 叶翠飞 李林 董奇 | 2009 | 中国康复理论与实践2009，15，8： | 6 |
| 5 | 何首乌神经保护作用研究现状显示文摘回顾近年来何首乌及其有效成分神经保护作用方面的研究,以期为何首乌产品的进一步开发打下基础。 | 李恩 陈伟 张立田 付庆霞 任继东 | 2012 | 亚太传统医药2012，8，10： | 4 |
| 6 | 二苯乙烯苷对脑缺血/再灌注损伤保护作用的研究进展显示文摘脑血管病是严重威胁人类尤其是中老年人健康的常见病、多发病。脑缺血再灌注后会因为脑组织内发生异常增多的自由基、兴奋性氨基酸的神经毒性、细胞内钙超载等呈级联式反应致脑组织缺血周边区神经元凋亡。目前已被世人接受的是何首乌在增强免疫力、抗氧化、抗衰老等方面的作用,而二苯乙烯苷是何首乌的主要药效成分。本文就二苯乙烯苷对脑缺血/再灌注损伤保护作用的研究予以综述。 | 雷娜 张媛媛 王齐 | 2016 | 齐齐哈尔医学院学报2016，37，32： | 3 |
| 7 | 缺血后处理对深低温停循环大鼠脑保护作用的实验研究显示文摘目的心血管外科手术的脑保护问题成为近年来的研究热点。文中观察缺血后处理对深低温停循环(deep hypothermic circulatory arrest,DHCA)大鼠脑组织的保护作用,探讨其脑保护作用的机制。方法健康雄性清洁级SD大鼠36只,随机分为3组:假手术组、DHCA组、缺血后处理组。采用改良的四血管法制作DHCA大鼠脑保护模型。假手术组:只暴露而不电凝及夹闭血管。DHCA组:造模成功后,阻断45 min,开放后不做任何处理。缺血后处理组:建立DHCA模型,在开放时反复进行3个循环的开放15s/阻断15s,然后全面开放。再灌注24h,在各组中分别随机取8只大鼠,制作脑组织匀浆,检测其肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;各组中余下的4只大鼠,制作脑组织病理切片,光镜及透射电镜观察脑海马组织常规病理及超微结构变化;TUNEL法检测海马神经细胞的凋亡。结果 DHCA组、缺血后处理组与假手术组相比,炎性因子TNF-α、IL-1、IL-6明显升高,SOD活性明显降低,MDA含量明显增加;而缺血后处理组与DHCA组相比,炎性因子TNF-α、IL-1、IL-6明显降低,SOD活性明显升高,MDA含量明显减少,其差别均具有统计学意义(P<0.05)。病理学结果显示,缺血后处理组海马组织破坏和细胞损伤程度明显低于DHCA组,海马神经细胞的凋亡明显减轻。结论缺血后处理可以减轻炎症反应和改善氧自由基代谢,减少了脑组织细胞的凋亡和坏死,对DHCA大鼠具有显著的脑保护作用。 | 陈修建 景华 | 2010 | 医学研究生学报2010，23，6： | 3 |
| 8 | Omi/HtrA2在缺氧缺血性脑损伤新生大鼠顶叶皮质中的表达变化显示文摘目的 观察缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠顶叶皮质中Omi/HtrA2的表达变化,进而探讨其在HIBD中的可能作用。方法 将新生7d龄SD大鼠按完全随机数字表法分为假手术组和模型组(制作新生大鼠HIBD模型),并按术后观察时间点不同进一步分为6h、12h、24h、72h4个亚组。分别于术前及缺氧后1h对大鼠进行行为学检查:不同时间点处死后观察每只大鼠的脑组织大体形态.并采用免疫组化染色和Westem blotting检测病变侧脑组织中Omi/HtrA2蛋白的表达变化。结果(1)行为学检查:术前每只大鼠翻身能力、夹尾右旋测定均正常。术后假手术组测定结果同前。模型组大鼠中18只不能翻身,20只出现夹尾右旋,还有14只表现为不能翻身和夹尾右旋同时存在。(2)脑大体形态观察:模型组大鼠结扎侧半球脑组织受损严重,24h时苍白、水肿明显,体积明显大于对侧。假手术组大鼠大脑半球左右对称,未见任何病理变化。(3)Western blotting结果:模型组Omi/HtrA2蛋白的表达水平在各时间点均较假手术组明显升高,差异均有统计学意义俨〈0.05)。Omi/HtrA2在HIBD后6h开始表达,24h达高峰,随后开始下降。(4)免疫组化染色结果:模型组病变侧大脑皮层Omi/HtrA2阳性细胞数在HIBD后24h达到高峰.随后降低,与假手术组在各时问点比较差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论新生大鼠HIBD后病变侧大脑皮层Omi/HtrA2的表达水平明显升高,并具有时间差异性,表明其参与了HIBD的病理过程,可能在HIBD诱导的细胞凋亡中发挥重要作用。 | 朱冠南 王军 潘红 曹修丽 李燕 | 2012 | 中华神经医学杂志2012，11，10： | 2 |
| 9 | 二苯乙烯苷上调Bcl-2抑制内皮细胞凋亡显示文摘目的研究二苯乙烯苷(TSG)对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的作用,以及对抗凋亡基因Bcl-2表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,筛选造模内皮细胞凋亡的H2O2浓度,以不同浓度二苯乙烯苷作用24 h。采用MTT法检测细胞生长活力,Hoechst33258染色观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western-blot检测Bcl-2蛋白的含量。结果过氧化氢能引起内皮细胞损伤,抑制细胞增殖,并且随着浓度增加,细胞生存率逐渐降低。其中300μmol/L H2O2作用后细胞增殖明显受到抑制,Hoechst33258染色可见大量凋亡细胞,流式细胞仪检测出明显的凋亡峰,Bcl-2蛋白的表达量显著减少;加入二苯乙烯苷作用后,随着TSG浓度增加,细胞生存率增加,凋亡率逐渐降低;与H2O2造模组比较,10μmol/L的二苯乙烯苷预处理能够显著提高细胞生存率,抑制细胞的凋亡,并且使Bcl-2表达增加(P<0.05)。结论二苯乙烯苷能抑制过氧化氢诱导的内皮细胞凋亡,该作用与上调Bcl-2表达有关。 | 龙石银 佟丽 林国平 乔新惠 黄良珠 田英 高细强 | 2011 | 中南医学科学杂志2011，39，2： | 0 |
| 10 | 二苯乙烯苷对H_2O_2诱导内皮细胞凋亡及PARP表达的影响显示文摘目的观察二苯乙烯苷对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法采用MTT法、Hoechst33258染色、流式细胞术等方法筛选出诱导内皮细胞凋亡的H2O2浓度和二苯乙烯苷对凋亡细胞的作用浓度;RT-PCR和Western-blot检测PARP的表达。方法与空白对照组相比,不同浓度的H2O2均能降低细胞增殖率和增加细胞凋亡率,经过二苯乙烯苷作用后,与H2O2组相比,0.1、1μmol/L二苯乙烯苷组细胞增殖率无统计学差异(P>0.05),10、100μmol/L二苯乙烯苷能够显著性提高细胞增殖率,P<0.01;各TSG组均显著降低内皮细胞凋亡率(P<0.01);RT-PCR和Western-blot结果显示,H2O2组多聚腺苷酸二磷酸核糖基聚合酶[Peroxynitrite-Poly(ADP-Ribose)Polymerase,PARP]mRNA和蛋白表达较空白组增加,而10μmol/L二苯乙烯苷能减少凋亡细胞中PARP的表达,差异有统计学意义。结论 TSG能够抗H2O2诱导脐静脉内皮细胞凋亡,其作用机制可能与下调PARP表达有关。 | 龙石银 田英 黄良珠 张彩平 高细强 陈武哲 乔新惠 | 2011 | 中国现代医学杂志2011，21，33： | 0 |
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