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| 1 | PI3K/Akt信号通路在发育期大鼠癫痫持续状态后海马内HIF一1α表达中的作用显示文摘目的探讨发育期大鼠癫痫持续状态后海马内低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达与磷脂酰肌醇.3激酶(P13K1/丝氨酸一苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路之间的关系。方法21d龄SD大鼠54只按随机数字表法分为生理盐水组(n=24)、模型组(n=24)和渥曼青霉素干预组(n=6),其中模型组腹腔注射戊四氮(PTZ)诱导建立癫痫持续状态模型,生理盐水组腹腔注射等量生理盐水,渥曼青霉素干预组于癫痫持续状态模型建立前30min腹腔注射0.5mg/kg渥曼青霉素。分别于建模后1、4、8、24h处死大鼠取出海马,应用免疫组化染色检测HIF-1α、Akt阳性细胞表达,Westernblottiong检测HIF-1α、Akt及磷酸化Akt(p-Akt)蛋白含量。结果模型组海马内HIF-1α阳性细胞及蛋白于建模后lh即开始表达,4h明显升高,8h达高峰,24h后下降;Akt阳性细胞及蛋白表达在各时间点间无明显变化;P-Akt蛋白于建模后lh即明显升高,4h达高峰,8h开始下降。生理盐水组各时间点HIF—let阳性细胞及蛋白、P-Akt蛋白仅有极少量表达,其中模型组各时间点HIF-let阳性细胞及蛋白表达均明显高于生理盐水组,差异有统计学意义fP〈O.05);Akt阳性细胞与蛋白表达与生理盐水组比较差异无统计学意义(pO.05);建模后1、4、8hP.Akt蛋白表达明显高于生理盐水组,差异有统计学意义(氏0.05)。渥曼青霉素干预组HIF-1α、p-Akt蛋白表达于建模后4h有明显下降,与模型组比较差异均有统计学意义(p<0.05)。结论发育期大鼠癫痫持续状态后可激活P13K/Akt信号通路,并参与调控海马内HIF—1α的表达。 | 孔艳冉 袁宝强 霍士光 孙明霞 张亚楠 | 2014 | 中华神经医学杂志2014，13，2： | 6 |
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