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| 1 | 全反式维甲酸联合射线对食管癌细胞TE13增殖及凋亡的影响显示文摘目的:研究全反式维甲酸(all-trans-retinoicacid,ATRA)联合放射线照射对食管癌TE13细胞增殖、凋亡的影响及可能的作用机制。方法:采用MTT法检测ATRA对人食管癌细胞TE13增殖的影响;以其对TE13细胞生长抑制率(inhibitory rate,IR)达25%、50%和75%时的ATRA的浓度分别联合γ-射线进行分组处理细胞;FCM法分析ATRA单药及联合放射治疗对TE13细胞周期及凋亡的影响;采用克隆形成实验分析对克隆形成率和细胞存活率的影响;采用FCM法检测cyclinD1蛋白的表达。结果:ATRA对TE13细胞有增殖抑制作用,且呈剂量和时间依赖性;ATRA浓度为0.78、6.25和12.5μmol/L作用48h后,其对TE13细胞的IR分别达到22.0%、55.1%和71.1%。ATRA联合γ-射线(4Gy)与ATRA单药组比较,可明显降低TE13细胞的存活率和克隆形成率;ATRA联合γ-射线(4Gy)处理TE13细胞24和48h后,细胞增殖能力明显下降,更多的细胞被阻滞于G0/G1期,细胞凋亡率明显增加,与ATRA单药组比较,联合放射治疗可明显增强对TE13细胞周期和凋亡的影响;ATRA浓度为0.78μmol/L时和γ-射线联合作用对细胞周期cyclinD1蛋白表达量影响不大,但ATRA浓度为6.25和12.5μmol/L时则能明显下调cyclinD1的表达。结论:ATRA对TE13细胞具有明显的增殖抑制作用,其可能通过下调cyclinD1蛋白的表达,将TE13细胞阻断于G0/G1期并诱导细胞凋亡。在ATRA浓度较高时联合放疗,能显著下调cyclinD1蛋白表达,加强细胞G0/G1期阻滞及促进凋亡,抑制细胞克隆的形成能力;在ATRA浓度较低时联合放疗对原代细胞cyclinD1蛋白表达量的影响较小,但对促进细胞凋亡、抑制细胞克隆仍有一定的效果,其损伤效应可能需要一定时间。 | 邓秋媛 董稚明 | 2012 | 肿瘤2012，32，8： | 1 |
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