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1梗阻性黄疸肾脏损伤机制实验研究显示文摘目的探讨大鼠梗阻性黄疸时肾脏损伤机制及凋亡相关蛋白表达变化。方法36只Wistar大鼠分为正常对照组6只和实验组30只,观察梗阻性黄疸(胆总管结扎法)发生后1、3、6、10、14d肾脏病理变化(HE染色)、细胞凋亡率(TUNEL法)、survivin和bax表达(SABC法)、血浆内毒素含量(鲎法)、SOD活性(黄嘌呤氧化酶法)、MDA含量(硫代巴比妥法)变化。结果实验组肾小管上皮细胞坏死、脱落和细胞聚集现象明显,大鼠肾脏细胞凋亡率显著升高,术后14d最高(25.2±2.8)%;survivin表达显著下降、bax表达显著上升。正常对照组血浆SOD活性和MDA含量分别为(193.6±23.5)U/L和(10.7±1.2)nmol/L,实验组分别呈显著下降和上升趋势。正常对照组血浆内毒素含量为(0.12±0.02)U/ml,实验组显著上升。结论细胞凋亡是梗阻性黄疸时肾功能损伤发生机制之一,保护性凋亡相关蛋白表达下降及促凋亡蛋白表达增高可能是细胞凋亡发生的直接生物学因素,自由基和内毒素水平的增加是肾脏损伤发生的重要血源性因素。刘祥德 何振平 2006第三军医大学学报2006,28,8:5
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