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| 1 | 微囊藻毒素LR诱导L-02细胞发生凋亡显示文摘目的了解微囊藻毒素(MC)LR对L-02细胞的毒性机制。方法以L-02细胞为材料,用不同浓度的MCLR处理该细胞,观察了细胞增殖能力、细胞形态改变、乳酸脱氢酶(LDH)泄漏、细胞凋亡率及凋亡相关基因等一系列指标的变化。结果 MTT细胞增殖实验可知,MCLR在24 h内对L-02细胞有轻微的抑制作用,随后却促进细胞增殖。48 h处理对 LDH泄漏没有显著影响,延时处理导致LDH泄漏发生,且MCLR浓度越高,LDH泄漏越严重,此结果显示发生了细胞氧化损伤。光镜下50μg/ml的毒素浓度在60 h处理后可造成明显的细胞形态改变,如细胞变圆、不贴壁、萎缩、膜发泡,这些都是典型的细胞凋亡形态变化。36 h不同浓度MCLR处理的细胞凋亡率较低,约为22%~29%.延长处理时间至60 h,高浓度(50μg/ml)处理的L-02细胞的凋亡率可达80%。经高浓度MCLR处理60 h的L-02细胞中,p53和 Bcl-2基因产物大量表达。结论微囊藻毒素LR可诱导L-02发生凋亡并上调凋亡相关基因p53和bcl-2的表达。 | 雷腊梅 宋立荣 韩博平 | 2006 | 南方医科大学学报2006，26，4： | 1 |
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