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| 1 | 硝基化修饰导致硫氧还蛋白不可逆的丧失了对心脏的保护作用(英文)显示文摘目的:本研究旨在明确过氧亚硝酸阴离子是否可以导致硫氧还蛋白(thioredoxin,TRX,一种新的抗氧化和抗凋亡蛋白质)硝基化修饰失活,从而促进缺血/再灌注心肌细胞凋亡。方法和结果:硫氧还蛋白中加入100μmol/L SIN-1(过氧亚硝酸阴离子供体)离体孵育可导致TRX发生硝基化,提示心肌组织内TRX也对硝基修饰敏感。为进一步确定TRX硝化是否改变其心肌保护作用,采用缺血30 min,再灌注3 h(凋亡检测)或24 h(心肌梗死范围)小鼠缺血/再灌注模型,分别于再灌前10 min给予磷酸盐缓冲液(PBS,对照组),TRX或硝化TRX。TRX治疗可以显著减少缺血/再灌注导致的心肌细胞凋亡和心肌梗死范围(P<0.01);而在体外用SIN-1孵育TRX,则完全阻断了其心肌保护作用;此外,用SIN-1和血红蛋白(清除NO)或SIN-1和超氧化物岐化酶(SOD,清除过氧化物)同时孵育TRX,其心肌保护作用则完全保留。结论:上述结果表明,SIN-1通过产生过氧亚硝酸阴离子使TRX失活(丧失对心脏的保护作用),提示过氧亚硝酸阴离子可能通过使TRX硝基化失活而发挥促凋亡作用。 | 陶凌 臧益民 刘慧荣 高峰 马新亮 | 2005 | 心脏杂志2005，17，4： | 4 |
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