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| 1 | 膜电位及MAPK磷酸化在飞燕草素抑制Ox-LDL诱导的血管内皮细胞氧化损伤中的作用显示文摘目的观察飞燕草素(Delphinidin-3-glucoside,Dp-3-glc)对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的血管内皮细胞株EA.hy926的氧化应激损伤、细胞膜电位和线粒体膜电位改变及p38MAPK磷酸化的影响,探讨其抑制内皮细胞氧化应激的分子机制。方法不同浓度(25、50、100、200μmol/L)的Dp-3-glc预处理内皮细胞2h后,Ox-LDL(100μg/ml)继续处理24h,MTT法检测细胞活力;细胞培养上清液LDH、NO、MDA水平及细胞匀浆SOD酶活性采用试剂盒分别检测;荧光探针DCFH-DA标记细胞内活性氧(ROS)、膜电位敏感的阳离子荧光探针DiSC3(5)和阴离子荧光探针DiBAC4(3)分别标记细胞膜电位,罗丹明-123标记线粒体膜电位,激光共聚焦显微镜分别检测荧光强度;Western blot法检测细胞内p38MAPK的磷酸化水平。结果Dp-3-glc能明显抑制Ox-LDL诱导的内皮细胞MDA和LDH生成增加、NO分泌减少及细胞内SOD酶活力降低,并显著减少细胞内活性氧(ROS)生成。实验发现Ox-LDL能明显诱导细胞膜电位升高和线粒体膜电位下降,及增强膜电位相关的p38MAPK的磷酸化水平,而Dp-3-glc预处理能明显减弱Ox-LDL诱导的膜电位改变,并抑制p38MAPK的磷酸化。结论Dp-3-glc可能通过影响细胞膜电位、线粒体膜电位及膜电位相关的p38MAPK的磷酸化水平,削弱Ox-LDL诱导的内皮细胞氧化应激损伤。 | 金鑫 易龙 陈春烨 糜漫天 | 2009 | 第三军医大学学报2009，31，19： | 8 |
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