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| 1 | 阿尔茨海默病中突触病变的分子机制与治疗策略显示文摘神经突触具有高度可塑性,突触的形成和重塑是神经元活性依赖性的,是学习记忆、认知功能的基础。包括Alzheimer’sdisease(AD)在内的多种表现出认知缺陷的神经疾病,均存在突触结构或者功能的异常。AD的早期临床表现是单纯的记忆功能损伤,随病程深入,患者认知障碍进行性加重,并出现神经退行性改变。新皮质、海马的联合区的突触的完整性受损、可塑性异常、密度下降被认为是AD认知障碍的发病基础。皮质中的可溶性β—amyloidpeptide(Aβ)寡聚体,是AD中首要的突触毒素,通过多种不同的分子机制破坏海马脑片或者动物在体的Long—termpotentiation(LTP),损害啮齿类动物的认知和记忆功能,降低器官型培养的海马脑片树突棘的密度。而不可溶的Aβ斑块,可能作为具有突触毒性的寡聚体的一种储备形式而存在。Aβ抗体或者调节Aβ聚集的小分子可以逆转寡聚体的突触毒性,降低脑内Aβ水平,尤其是具有突触毒性的寡聚体,以延缓AD病人认知功能的下降,已经进入临床试验阶段。 | 于佳 陈峥 杨爱民 宋岳涛 崔德华 | 2009 | 神经疾病与精神卫生2009，，3： | 0 |
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