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| 1 | 抗血管紧张素Ⅱ-1型受体的抗体对大鼠心脏活动的影响显示文摘目的探讨抗血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1)的抗体对大鼠心室肌细胞胞浆钙离子浓度和心功能的影响。方法按照人AT1受体细胞外第二环表位肽段合成AT1受体抗原肽段,以此肽段对大鼠进行主动免疫,获取抗AT1受体抗体;利用CCD钙离子成像系统实时记录细胞内游离钙含量的变化;在离体灌流心脏上,应用生物信号采集系统检测左心室各项心功能指标的变化。结果抗AT1受体抗体可剂量依赖性地增加心室肌细胞内游离钙的浓度,而阴性抗体组则无此作用。抗AT1受体抗体对离体灌流心脏的收缩和舒张功能均有剂量依赖性的增强效应;血管紧张素-Ⅱ也显示有与抗AT1受体抗体相似的生物效应,而且二者对心脏的生物效应均可被AT1受体拮抗剂losartan所阻断。结论抗AT1受体抗体对心肌细胞游离钙含量和心功能具有显著的激动剂样效应,这可能是该抗体参与心脏疾患发病的机制之一。 | 刘忠保 杨晓丽 张苏丽 刘慧荣 赵荣瑞 | 2010 | 中国心血管病研究2010，8，9： | 3 |
| 2 | 原发性高血压患者血清中抗血管紧张素Ⅱ 1型受体自身抗体与血尿酸和肌酐的关系显示文摘目的研究原发性高血压患者血清中抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AAs)与血尿酸和肌酐的关系。方法收集原发性高血压患者血清样本344份,以酶联免疫吸附试验法检测AT1-AAs水平,以尿素酶法检测尿酸浓度,酶法检测肌酐、尿素氮浓度;按抗体稀释滴度分为抗体阴性组、1?40、1?80和1?160及以上组,比较各组患者血清肌酐及尿酸水平的差异。结果随抗体滴度升高,血肌酐水平逐渐上升,而血尿酸则逐渐下降[肌酐:(83.2±56.0),(85.3±48.9),(103.2±88.0),(144.7±136.1)μmol/L;尿酸:(344.2±118.6),(332.1±126.2),(332.2±127.6),(235.0±106.3)μmol/L;均P<0.05]。多分类有序变量logistic回归分析表明,影响AT1-AAs的因素为年龄、血肌酐和尿酸(OR值分别为1.031,2.374,0.881;均P<0.05)。结论原发性高血压患者血清中AT-AAs与血肌酐水平呈正相关;而与血尿酸水平呈负相关。 | 孙艳香 廖玉华 朱峰 袁勇 张励庭 王敏 | 2010 | 中华高血压杂志2010，18，11： | 2 |
| 3 | Vascular Damages in Rats Immunized by α_1-Adrenoceptor Peptides显示文摘Autoantibodies against the α1-adrenoceptor which had agonist activity as norepinephrine might play roles in the progression of hypertension, but whether the autoantibodies could induce vascular remodeling as norepinephrine is not clear. In this paper, the models with antibodies against the α1-adrenoceptor were made by immunizing Wistar rats with the synthesized the second extracellular loop of α1-adrenoceptor peptides. The homo-age male Wistar rats received BSA in the same immunizing manner and male spontaneous hypertensive rats (SHR) were used as control. All the rats were raised for one year. The blood pressure and morphological changes of arteries were measured. In the end, despite the systolic blood pressure of immunized rats had no difference with normal control, the media thickness of aortas and ratio of media to lumen in the third-order arteries of mesenteric vasculature were increased in immunized rats. The observation with electron microscope showed that the mitochondria of vascular smooth muscle cells (VSMCs) had notable hyperplasia, and the interstitial collagen fibril was increased too. The effects of purified antibodies against α1-adrenoceptor on the proliferation of cultured VSMCs, and the expressions of c-jun, c-fos and α1-adrenoceptor were detected. The results showed that the antibodies could promote the proliferation of cultured VSMCs, and enhance the expression of c-jun both in vitro and in vivo. So we concluded that antibodies against the α1-adrenoceptor could contribute to vascular damages in rats by stimulating the growth of VSMCs which might be caused by the increased c-jun expression, and might play particular roles in the pathological changes of hypertension. | Zihua Zhou Yuhua Liao Liudong Li Fen Wei Bin Wang Yumiao Wei Min Wang Xiang Cheng | 2008 | Cellular & Molecular Immunology2008，5，5： | 1 |
| 4 | 血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体与心血管疾病的研究进展显示文摘近年来,国内外越来越多研究表明,心血管疾病的发病与免疫机制参与有关。抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(angiotensinⅡtype 1 receptor-activating antibody,AT1-AA)是一种G蛋白偶联受体(G protein coupled receptor,GPCR)自身抗体,已报道AT1-AA在多种心血管疾病的发生、发展过程中起着重要的作用,本文将主要综述AT1-AA与心血管疾病的研究进展。1 AT1-AA特点血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)属于GPCR超家族, | 徐金玲 赵林双 | 2015 | 华南国防医学杂志2015，29，10： | 1 |
| 5 | 抗α1肾上腺素能受体自身抗体对糖尿病大鼠心肌TGF-β1和smads2/3表达的影响显示文摘目的探讨抗α1-肾上腺素能受体自身抗体(抗α1-R抗体)对糖尿病(DM)大鼠心肌损害的作用机制。方法 (1)以抗α1-R抗体阳性的DM大鼠(抗体阳性组)为模型,设立抗α1-R抗体阴性DM大鼠(抗体阴性组)、正常Wistar大鼠(健康对照组)为对照。(2)用酶联免疫吸附试验法检测抗α1-R抗体。(3)用电子天秤称体重。(4)用免疫组织化学方法检测左心室心肌组织的TGF-β1和smads2/3的表达,并在光镜下观察心脏病理变化,计算平均光密度值(MOD)。(5)在电镜下观察心脏超微结构的改变。结果 (1)实验结束时,DM抗体阳性组和抗体阴性组大鼠体重均明显低于实验前(均P<0.01),健康对照组大鼠体重明显高于实验前(P<0.01)。(2)TGF-β1和smads2/3在抗体阳性组DM大鼠心肌组织中过度表达,MOD值明显高于抗体阴性组和健康对照组(分别P<0.05,P<0.01)。(3)心肌超微结构显示DM大鼠心肌纤维变性坏死,肌原纤维之间糖原减少,肌质网肿胀、扩张,线粒体大小悬殊,或肿胀或萎缩,微血管基底膜轻度增厚,其中抗体阳性组损伤更严重;健康对照组未见明显异常。结论抗α1-R抗体可影响DM大鼠心肌组织的TGF-β1和smads2/3的表达,并且可能通过增加促纤维化生长因子TGF-β1的表达导致DM大鼠心肌损害的进展、加重。 | 谭学莹 赵林双 白伟伟 李德忠 王敏 | 2013 | 中华临床医师杂志(电子版)2013，7，2： | 1 |
| 6 | 多沙唑嗪对抗α_1受体抗体介导的糖尿病大鼠肾基质纤维化的影响显示文摘目的建立具有激动样活性的抗α1肾上腺素能受体自身抗体(anti-αadrenergic receptor autoantibody,α1-AA)的糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠模型,并观察该抗体对大鼠血清肌酐(serum creatinine,Scr)、尿蛋白(urine protein,Upro)、肾脏结构及Ⅳ型胶原、Smad2/3蛋白等表达及多沙唑嗪干预后的影响。方法用α1肾上腺素受体胞外第二肽段合成肽,于0、4、8、12、16周行鼠尾静脉注射法对DM大鼠进行α1-AA免疫介导(α1-AA注射量为100μg·100g-1),酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测α1-AA阳性率;电镜下观察肾脏的病理变化,免疫组织化学法检测大鼠肾脏组织中Ⅳ型胶原、Smad2/3蛋白分布及表达情况,并观察用受体阻断剂干预后受体阳性组大鼠的Scr、Upro、肾脏结构及Ⅳ型胶原、Smad2/3蛋白的表达情况。结果 1DM+α1-AA介导组阳性率91.7%(22/24),明显高于无介导组的27.30%及健康对照组的10.0%,差异具有统计学意义(P<0.01)。2DM+α1-AA介导组大鼠Scr和24 h Upro明显高于无介导组及健康对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。与无多沙唑嗪干预组相比,多沙唑嗪干预组中大鼠Scr和24 h Upro明显改善,差异具有统计学意义(P<0.01)。3电镜下观察肾脏病变发现DM+α1-AA介导组大鼠肾组织损伤最严重,DM无介导组损害不明显,DM+α1-AA介导组中干预组较无干预组病变明显减轻。4半定量分析大鼠肾组织Ⅳ型胶原、Smad2/3蛋表达结果显示,DM+α1-AA介导组MOD值显著高于无介导组(P<0.05)和健康对照组(P<0.01),DM+α1-AA介导组中干预组的上述表达明显减轻,与无干预组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。结论通过免疫介导的方法可以建立具有激动样活性的α1-AA的大鼠模型;并证实抗α1-AA介导可致DM大鼠肾基质重构,免疫介导参与DM肾损害病理生理过程,受体拮抗剂可改善和逆转肾损害。 | 赵林双 林延艳 刘意 白伟伟 李德忠 | 2015 | 华南国防医学杂志2015，29，10： | 0 |
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