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| 1 | 核因子κB途径介导C反应蛋白对肺动脉平滑肌细胞的促炎作用显示文摘目的 观察了C反应蛋白(CRP)对培养的肺动脉平滑肌细胞(hPASMCs)炎性因子白介素-6(IL-6)的影响,探讨CRP对肺血管疾病的可能作用.方法 体外培养hPASMCs,以不同质量浓度的CRP(5~200μg/mL)刺激不同时间(0,3,6,9,12,18,24 h).核因子κB(NF-κB)的活性以非变性凝胶电泳迁移率(EMSA)方法进行分析.IL-6 mRNA和蛋白水平以Real-time PCR和ELISA方法进行检测.结果 CRP以浓度依赖的方式促进hPASMCs IL-6的合成.与对照组相比,CRP 200 μg/mL使IL-6的合成增加2.8倍.CRP显著诱导NF-κB在bPASMCs的激活.CRP对hPASMCs的促炎作用受到细胞表面FCγⅡa受体特异性抗体的抑制.结论 CRP促进体外培养的hPASMCs对IL-6的表达,这一作用是通过细胞表而FcγⅡa受体亚型和NF-κB的核内转位激活而介导的.提示CRP在肺动脉高压的发病中有重要作用. | 侯玲 周进科 李洁 郑华 卢长林 | 2011 | 中华急诊医学杂志2011，20，4： | 5 |
| 2 | 创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织NF-κB和IL-18的基因表达以及药物的干预效应显示文摘目的探讨创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织NF-κB和IL-18的基因表达以及头孢哌酮和左氧氟沙星联合抗炎治疗对其的干预效应。方法SD大鼠随机分为正常对照组、创伤弧菌脓毒症组(AA组)、创伤弧菌脓毒症联合抗炎治疗干预组(VV组),取各组部分肺组织,采用逆转录-聚合酶链反应方法测定各组NF-κBmRNA和IL-18 mRNA的表达量,并采用SPSS10.0软件进行统计学分析。结果VV组各组大鼠肺组织NF-κBmRNA和IL-18 mRNA表达量均明显高于NC组(P<0.05);AA组大鼠肺组织NF-κBmRNA、IL-18 mRNA表达量呈降低趋势,与相应时间点的VV组相比均明显降低(P<0.05)。结论创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织NF-κB mRNA、IL-18 mRNA在脓毒症早期即增高,及早使用头孢哌酮和左氧氟沙星可明显减低其表达水平,从而有利于抑制炎症反应。 | 陈玉熹 卢中秋 邱俏檬 梁欢 李萌芳 | 2010 | 中华医院感染学杂志2010，20，3： | 4 |
| 3 | 大鼠心力衰竭细胞microRNA表达谱及生物信息学分析显示文摘目的:观察大鼠心力衰竭细胞中microRNA ( miRNA)表达变化,利用生物信息学分析技术探索差异miRNA靶基因的功能。方法18只成年雄性SD大鼠,体质量200-220g,随机数字表法随机分为两组:正常对照组( CON组)和心力衰竭组( HF组)。 HF组制备阿霉素致心力衰竭模型, CON组注射等量生理盐水。提取大鼠心脏, Largendorff逆行灌注法分离心室肌细胞,提取总RNA行miRNA表达谱检测,筛选两组差异表达的miRNA,荧光定量RT-PCR 技术验证结果, Targetscan、 miRanda软件预测差异表达miRNA的靶基因,并对靶基因行生物信息学分析。结果芯片检测结果显示,与CON组相比, HF组共有37个miRNA表达发生显著改变,其中22个miRNA上调,15个miRNA下调(均P<0.01, FDR<0.05)。荧光定量RT-PCR检测miR-133b-5p (t =14.56, P<0.1)、 miR-6216(t=9.32, P<0.1)、 let-7e-5p ( t=13.92, P<0.1)表达水平,变化趋势与芯片结果一致。生物信息学分析显示,差异表达miRNA调控的靶基因显著富集于31个基因组(均P<0.01, FDR<0.05)和12条信号通路(均P<0.05, FDR<0.05),其中泛素蛋白酶体系统、 MAPK信号通路、 Toll样受体信号通路富集程度较高。结论阿霉素诱导的心力衰竭模型大鼠心肌细胞中miRNA表达谱发生显著改变,这些差异表达miRNA可能通过调控靶基因功能参与心力衰竭的病理生理过程。 | 朱海娟 何淑芳 金世云 胡军 张野 | 2016 | 中华急诊医学杂志2016，25，4： | 4 |
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