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| 1 | Heme oxygenase-1 prevents liver fibrosis in rats by regulating the expression of PPAR_γ and NF-_κB显示文摘AIM:To investigate the effects of heme oxygenase(HO)-1 on liver fibrosis and the expression of peroxisome proliferator-activated receptor gamma(PPARγ) and nuclear factor-kappa B(NF-κB) in rats.METHODS:Sixty Wistar rats were used to construct liver fibrosis models and were randomly divided into 5 groups:group A(normal,untreated),group B(model for 4 wk,untreated),group C(model for 6 wk,untreated),group D [model for 6 wk,treated with zinc protoporphyrin Ⅸ(ZnPP-Ⅸ) from week 4 to week 6],group E(model for 6 wk,treated with hemin from week 4 to week 6).Next,liver injury was assessed by measuring serum alanine aminotransferase(ALT),aspartate aminotransferase(AST) and albumin levels.The degree of hepatic fibrosis was evaluated by measuring serum hyaluronate acid(HA),type Ⅳ collagen(Ⅳ-C) and by histological examination.Hydroxyproline(Hyp) content in the liver homogenate was determined.The expres-sion levels of alpha-smooth muscle actin(α-SMA) in liver tissue were measured by real-time quantitative polymerase chain reaction(RT-PCR).The expression levels of PPARγ and NF-κB were determined by RT-PCR and Western blotting.RESULTS:The expression of HO-1 increased with the development of fibrosis.Induction of HO-1 by hemin significantly attenuated the severity of liver injury and the levels of liver fibrosis as compared with inhibition of HO-1 by ZnPP-Ⅸ.The concentrations of serum ALT,AST,HA and Ⅳ-C in group E decreased compared with group C and group D(P < 0.01).Amount of Hyp and α-SMA in the liver tissues in group E decreased compared with group C(0.62 ± 0.14 vs 0.84 ± 0.07,1.42 ± 0.17 vs 1.84 ± 0.17,respectively,P < 0.01) and group D(0.62 ± 0.14 vs 1.11 ± 0.16,1.42 ± 0.17 vs 2.56 ± 0.37,respectively,P < 0.01).The expression of PPARγ at levels of transcription and translation decreased with the development of fibrosis especially in group D;and it increased in group E compared with groups C and D(0.88 ± 0.15 vs 0.56 ± 0.19,0.88 ± 0.15 vs 0.41 ± 0.11,respectively,P < 0.01).The expression of NF-κB increased with the development of fibrosis especially in group D;and it decreased in group E compared with groups C and D(1.43 ± 0.31 vs 1.89 ± 0.29,1.43 ± 0.31 vs 2.53 ± 0.54,respectively,P < 0.01).CONCLUSION:Our data demonstrate a potential mechanism that HO-1 can prevent liver fibrosis by enhancing the expression of PPARγ and decreasing the expression of NF-κB in liver tissues. | Hui Yang Long-Feng Zhao Zhong-Fu Zhao Yan Wang Jing-Jing Zhao Li Zhang | 2012 | World Journal of Gastroenterology2012，18，14： | 17 |
| 2 | Heme oxygenase-1 regulates the major route involved in formation of immune hepatic fibrosis in rats显示文摘背景 Heme oxygenase (惊讶) 在一些肝疾病起作用,但是它在有免疫力的肝纤维变性做的,是很少报导了。我们在老鼠免疫者肝纤维变性调查了 HO-1 的规定机制发现为 intervention.Methods 男性 Sprague-Dawley 老鼠的线路随机被划分成控制组( N , n=12 ),纤维变性组( F , n=20 ),劝诱组的钴 protoporphyrin ( CoPP )(公司, n=20 )并且禁止组的锌 protoporphyrin ( ZnPP )( Zn , n=20 )。在组 F,公司和 Zn,有免疫力的肝纤维变性与人的浆液白朊被建立。在攻击阶段, CoPP (5mg/kg ) 和 ZnPP (5 mg/kg ) intraperitoneally 分别地在组公司和 Zn 被注射。在老鼠模型的建立以后,老鼠的数字分别地在组 N, F,公司和 Zn 归结为 11, 15, 17 和 12,因为在这个过程期间的死亡。在肝的 HO-1 被弄污的 Westem 和 immunohistochemistry 检测。纤维变性的索引被放射性免疫测定估计。转变生长 factor-1 (TGF-1 ) 的浆液的集中,和 metalloproteinses (TIMP-1 ) 的织物禁止者用连接酶的 immunosorbent 试金被检测。肝的星形的房间(HSC ) 和纤维变性的增长度被病理学的检查估计。数据分析被社会科学统计套装软体 10.0software .Results 执行 HO-1 在的表达式组 F 在组 N 比那显著地高,但是在组公司(P 0.05 ) 比那降低;当那在组 Zn 比在组 F ( P 0.05 )低时,但是比那仍然高在有组 N ,功能的肝和肝的组 N ( P 0.01 ) .Compared ,纤维变性指示物在组 F ( P 0.01 )被增加,当比较组织 F 时,他们在组公司( P 0.05 )被减少并且在组 Zn ( P 0.05 )增加了。CoPP 与组 F (P 0.01 ) 比较减少了 hepatocellular 损害和肝的纤维变性的程度,是 ZnPP (P0.01 ) 的相反的效果。HSC 用间接方法被观察,结果证明在组 F 的 HSC 的数字在组 N 和公司多于那增加了,当时不到在里面组 Zn。当 HO-1 逐渐地表示了时, TGF-1 的集中减少了(组公司:( 3.5 楴敶爠瑡 ? 湡 ? 敫灥琠敨映污敳渠来瑡癩? 捡散瑰 'L 敬戠 ? 汣湩捩污刮獥汵獴唠楳杮琠敨∠ ? 爠汵獥 ? 栠杩 ? 敲楶睥爠瑡獥漠 ??? ┴ ??? ┶ ??? ┴愠摮 ??? ‥敷敲朠瑯爠獥数瑣癩汥? 湩匠敩敭獮 ? 癤慩㈠㈱? 匠獹敭 ?? 木 ?? 匠獹敭 ? 员 ?? 椰愠摮匠獹敭 ? 単??? 吠牨敥映污敳瀠獯瑩癩? 畲敬 ? 慭湩祬眠牥 ? 扯敳癲摥椠 ? 污 ? 景 ? 愠慮祬敺獲? 桷瑩 ? 汢潯 ? 散汬??? 亘宑?? 鰿?? 随 ? 麰? 钋?? | DUAN Zhi-jun YANG Dong WANG Fei SUN Ying-jie SUN Xiao-yu ZHENG Miao-lei | 2010 | Chinese Medical Journal2010，，22： | 7 |
| 3 | 血红素氧合酶-1/一氧化碳体系的脏器保护作用显示文摘近年来,血红素氧合酶-1/一氧化碳(HOd/CO)体系对各脏器保护作用的研究较为广泛。HO-1/CO体系几乎分布于所有的组织和器官,除血红素外,在缺血、缺氧、炎症、应激、感染性休克、机械性损伤、重金属和细胞因子等因素诱导下其活性可显著增强,对多种脏器起保护作用。本文就HO-1/CO体系在多个系统、器官的脏器保护作用做一综述。 | 闫雨苗 余剑波 | 2013 | 临床麻醉学杂志2013，29，2： | 3 |
| 4 | 重组腺相关病毒载体在肝疾病基因治疗中的应用及局限性显示文摘基因治疗(gene therapy)是近十年来随着现代分子生物学技术的发展而诞生的新的生物医学治疗技术。重组腺病毒伴随病毒是一种具有开发潜质的病毒载体,因此近年来对它的研究很是受人关注。肝炎、肝硬化、肝癌在我国乃至全世界是严重损害人们的健康,据此,国内外的研究人员对rAAV在肝疾病基因治疗方面做了大量的工作,本文对rAAV在肝疾病基因治疗中的应用和局限性研究进行综述。 | 赵丽 韩金祥 鲁艳芹 高刚 | 2009 | 现代生物医学进展2009，9，12： | 2 |
| 5 | HO-CO系统与肝硬化门脉高压血液动力学改变的研究进展显示文摘肝硬化门脉高压患者多存在高动力循环状态,有报道血红素氧合酶(hemeoxygenase,HO)与内源性一氧化碳(carbon monoxide,CO)作为HO-CO系统在血管调节中发挥重要的生物学效应,与肝硬化门静脉高压(portal hypertension,PH)的持续存在、肝微循环变化以及高动力循环状态有着密切的关系.本文将从肝硬化PH的血液动力学改变、HO-CO系统的生物学活性和HO-CO系统与PH的血液动力学改变等三部分的研究进展作一综述. | 段志军 刘洁 赵钢 杨冬 李蕾蕾 | 2008 | 世界华人消化杂志2008，16，8： | 2 |
| 6 | 骨髓间充质干细胞治疗肝纤维化的研究进展显示文摘骨髓间充质干细胞是一种多能干细胞,具有分化成肝细胞的潜力.近年研究表明,骨髓间充质干细胞还具有很强的抗肝纤维化的作用,并且不发生同种异体移植排斥反应,这为肝纤维化、肝硬化的治疗带来了新的策略. | 胡国华 沈来根 | 2007 | 世界华人消化杂志2007，15，34： | 2 |
| 7 | 血红素氧合酶与肝脏疾病显示文摘血红素氧合酶-一氧化碳(HO-CO)系统可在应激状态下激活,有抗氧自由基、抗炎性介质损伤,舒张血管平滑肌等作用,在人体各系统中发挥重要作用。此文就血红素氧合酶在肝病中的研究进行综述。 | 刘军 孟立娜 | 2007 | 国际消化病杂志2007，27，4： | 0 |
| 8 | 血红素氧合酶与血压显示文摘血红素氧合酶(Heme oxygenase,HO)是血红素代谢过程中的限速酶,可降解血红素生成一氧化碳(CO)、胆绿素和铁。HO-1产生的血管保护作用大部分归因于它的代谢终产物所具有的抗炎、抗氧化、抗凋亡、抗血栓形成作用。此外,CO和胆汁酸还可通过影响血管平滑肌细胞、内皮细胞、内皮祖细胞和白细胞等的增殖、迁移、粘附,维持血管损伤后的稳态,避免管壁增生肥厚。本文综述了HO及其代谢产物对血压的影响。 | 李彦 贾友宏 | 2011 | 中国分子心脏病学杂志2011，11，6： | 0 |
| 9 | 血红素氧合酶——一氧化碳系统在肝纤维化中的双向作用显示文摘血红素氧合酶(heine oxygense,HO)与内源性一氧化碳(CO)作为HO—CO系统,具有抗炎性介质损伤、抗氧自由基、抗凋亡及抗纤维化等多种生物学效应,在机体病理生理状态下发挥重要作用,是肝胆系统主要调节器之一。其可在肝脏病变中激活并参与肝纤维化的发生发展。但在此过程中,其作用机制复杂。本文就HO—CO系统抗肝纤维化、维持肝脏微循环的保护机制,过度表达反向促肝纤维化途径,及其对肠系膜动脉和门脉系统的影响等方面予以综述。 | 段志军 孙晓宇 | 2010 | 中华医学杂志2010，90，36： | 0 |
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