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| 1 | 朊蛋白在结肠癌中高表达及意义显示文摘目的检测朊蛋白(PrPC)在正常结肠及结肠癌组织中的表达情况,并分析其在结肠癌组织表达水平与患者临床参数的相关性。方法应用免疫组织化学方法检测PrPC在59例结肠癌及29例正常结肠组织中表达差异,并分析其在结肠癌组织中表达强度与性别、分化及Dukes分期等临床病理资料之间的关系。结果 PrPC在结肠癌组织中表达率为84.7%(50/59),明显高于正常结肠组织的27.6%(8/29)(P<0.05),其在男性患者及女性患者表达率分别为84.4%(27/32)及85.2%(23/27)(P>0.05);在高、中、低分化癌组织的表达率分别为70.0%(14/20)、90.0%(18/20)及94.7%(18/19)(P<0.05);在Dukes分期A+B及C+D期癌组织表达率分别为78.1%(25/32)及92.6%(25/27)(P<0.05)。结论 PrPC在结肠癌中高表达与其发生发展、分化及Dukes分期密切相关,有望作为早期诊断及靶向治疗的分子标记。 | 郑彦涛 黄宗海 罗宇维 何懿 刘斌 | 2012 | 广东医学2012，33，8： | 7 |
| 2 | Binding between Prion Protein and Aβ Oligomers Contributes to the Pathogenesis of Alzheimer’s Disease显示文摘A plethora of evidence suggests that protein misfolding and aggregation are underlying mechanisms of various neurodegenerative diseases,such as prion diseases and Alzheimer's disease(AD).Like prion diseases,AD has been considered as an infectious disease in the past decades as it shows strain specificity and transmission potential.Although it remains elusive how protein aggregation leads to AD,it is becoming clear that cellular prion protein(PrP^c)plays an important role in AD pathogenesis.Here,we briefly reviewed AD pathogenesis and focused on recent progresses how PrP^c contributed to AD development.In addition,we proposed a potential mechanism to explain why infectious agents,such as viruses,conduce AD pathogenesis.Microbe infections cause AD deposition and upregulation of PrP^c,which lead to high affinity binding between AD oligomers and PrP^c.The interaction between PrP^c and AP oligomers in turn activates the Fyn signaling cascade,resulting in neuron death in the central nervous system(CNS).Thus,silencing PrP^c expression may turn out be an effective treatment for PrP^c dependent AD. | Chang Kong Hao Xie Zhenxing Gao Ming Shao Huan Li Run Shi Lili Cai Shanshan Gao Taolei Sun Chaoyang Li | 2019 | Virologica Sinica2019，34，5： | 4 |
| 3 | Prion protein and cancers显示文摘正常细胞的 prion 蛋白质, PrP C 是一高度在所有哺乳动物保存了并且广泛地表示了房间表面 glycoprotein。PrP 的表示是 prion 疾病的枢轴的 inthe 致病;然而, PrP C 遗体不完全地理解。在房间模型,基于研究功能的过多被归因于 PrP C 。在这份报纸,我们考察了潜在的角色那 PrP 在房间生理学的 C 戏并且集中了于它对 tumorigenesis 的贡献。 | Xiaowen Yang Yan Zhang Lihua Zhang Tianlin He Jie Zhang Chaoyang Li | 2014 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2014，46，6： | 3 |
| 4 | 牛源粪肠球菌人工感染BALB/c雌鼠肾脏组织过程中PRNP和PRND的表达变化研究显示文摘为了研究牛源粪肠球菌感染对小鼠PRNP和PRND基因表达水平的影响,用牛源粪肠球菌感染小鼠,在1~7 d内解剖小鼠,制作病理组织革兰氏染色及石蜡切片HE染色,最后通过荧光定量PCR检测感染后1~7 d内PRNP和PRND的表达情况。结果表明:牛源粪肠球菌感染BALB/c雌鼠后,肾脏组织病变较明显,实时荧光定量检测确实对PRNP和PRND基因的表达量存在影响;球菌感染PRNP和PRND基因在每个时段的表达量均高于空白对照组。说明小鼠肾脏的PRNP和PRND基因的表达水平随着感染时间的改变而发生变化。 | 樊杰 张钊 杨宇泽 魏亚琴 孙康永杰 俞海山 万学瑞 王川 | 2021 | 中国草食动物科学2021，41，1： | 2 |
| 5 | PrP^(106-126)及Aβ_(1-42)同步诱导BV-2小胶质细胞趋化及增殖活性的研究显示文摘通过检测传染性海绵状脑病(TSEs)及阿尔茨海默病(AD)的PrP和Aβ毒性蛋白同步诱导小胶质细胞趋化与增殖活性,旨在初步揭示TSEs及AD的致病机制及重新评估TSEs危害公共卫生安全的风险。以PrP106-126和Aβ1-42为研究对象,以BV-2小胶质细胞为实验细胞,构建25~100μmol·L-1的PrP106-126和2.5~10μmol·L-1的Aβ1-42以及两者不同浓度比例混合物侵染BV-2细胞的实验模型,比较多肽及其混合物诱导BV-2的趋化指数(CI)、增殖指数(PI)以及MCP-1、TGF-β1的表达水平,同步进行上述参数的相关性分析。结果表明:与PBS组及蛋白对照组相比,25~100μmol·L-1的PrP106–126及2.5~10μmol·L-1 Aβ1-42均上调BV-2的CI、PI及表达MCP-1、TGF-β1水平(P<0.05);两种多肽不同浓度混合物同步诱导BV-2的CI、PI值及MCP-1、TGF-β1表达水平均大于单一蛋白分别诱导相同参数值,但却小于两种蛋白分别诱导相同参数值之和;两者诱导BV-2CI、PI及MCP-1表达水平均呈现多肽低浓度依赖性及处理时间依赖性,但当多肽达到高浓度或长诱导时间(PrP106-126>50μmol·L-1;Aβ1-42>5μmol·L-1;诱导时间>12h)时,这3种参数都进入平台期,但BV-2表达TGF-β1水平持续上升;PrP106-126及Aβ1-42对BV-2RCI与MCP-1水平呈正相关。结果提示,两种多肽均能上调BV-2的CI、PI及表达MCP-1、TGF-β1水平,并引起这些参数有规律的变化,两者在蛋白水平同步诱导BV-2上述参数有明显的拮抗作用。 | 涂健 杨利峰 祁克宗 周向梅 尹晓敏 赵德明 | 2014 | 畜牧兽医学报2014，45，10： | 2 |
| 6 | 金黄色葡萄球菌ATCC25923人工感染BALB/c雌鼠肾脏组织PRNP和PRND的表达变化研究显示文摘目的为了研究细胞型朊蛋白和Doppel蛋白在金黄色葡萄球菌感染中的作用。方法本实验用金黄色葡萄球菌ATCC25923感染BALB/c雌鼠后,分别在1~7 d内解剖小鼠,进行组织抹片革兰氏染色和石蜡切片制作,最后采用荧光定量PCR检测PRNP和PRND在1~7 d中的相对表达量。结果金黄色葡萄球菌最先出现在肾脏,且对肾脏组织有损伤作用;PRNP和PRND基因在每个时段的表达量都高于空白对照组,其中PRNP在第1 d的表达量最高,为空白对照组的6.1倍,PRND在第2 d的表达量最高,为空白对照组的13.1倍。结论小鼠肾脏的PRNP和PRND的mRNA表达水平随着金黄色葡萄球菌感染的时间发生变化。 | 孙康永杰 魏亚琴 杨宇泽 万学瑞 樊杰 赵波 赵云海 郭容霞 王川 | 2020 | 中国人兽共患病学报2020，36，12： | 2 |
| 7 | PRNP过表达MAC-T细胞的构建及其对细胞黏附侵袭的影响显示文摘【目的】研究PRNP过表达对牛乳腺上皮细胞系(MAC-T)黏附、侵袭的影响。【方法】利用慢病毒载体技术构建PRNP慢病毒过表达载体并建立稳定PRNP过表达MAC-T细胞系;应用实时荧光定量PCR和Western Blot对过表达MAC-T细胞系进行验证;随后用MRSA感染MAC-T细胞和PRNP过表达MAC-T细胞系,比较PRNP过表达MAC-T细胞和野生型MAC-T细胞在黏附侵袭生理特性的差异。【结果】成功构建pLVML-PRNP慢病毒表达载体和稳定的PRNP+-MAC-T细胞系;黏附侵袭结果表明MRSA对过表达PRNP的MAC-T细胞黏附侵袭能力显著低于对照组,值得注意的是,MRSA在感染PRNP+-MAC-T细胞后的6 h内,未发生明显的侵袭现象,直至感染6 h后其侵袭率才明显上升,8 h达到峰值,但是仍显著低于MRSA对MAC-T细胞的侵袭率。【结论】PRNP过表达能够降低MRSA对细胞的黏附侵袭能力。 | 张钊 颜丽娇 杨宇泽 苟惠天 万学瑞 马小军 丁巨财 彭婕 王川 张小丽 | 2023 | 甘肃农业大学学报2023，58，4： | 0 |
| 8 | 朊样蛋白Doppel的研究进展显示文摘传染性海绵状脑病(Transmissible spongiform encephalopathies,TSEs)是由朊蛋白(Prion protein,PrP)引起的一种致命的神经退行性疾病,最早于18世纪中期在欧洲地区羊群中发现羊瘙痒病,目前已在人和多种哺乳动物发现了传染性海绵状脑病。现在普遍认为当人和哺乳动物的正常细胞型朊蛋白(Cellular isoform of prion protein,PrP)发生错误折叠转变为痒病型朊蛋白(Scrapie isoform of prion protein,PrP)后导致传染性海绵状脑病的发生[1]。 | 王川 俞海山 杨宇泽 魏亚琴 张钊 万学瑞 贾晓蕊 吴润 | 2022 | 中国预防兽医学报2022，44，6： | 0 |
| 9 | 长期饮酒合并幽门螺杆菌感染时胃黏膜损伤程度与EGF和PGE_2的关系显示文摘目的探讨长期饮酒合并幽门螺杆菌感染时胃黏膜损伤的程度与胃液及血液中EGF及PGE2之间的关系。方法对2007年1月~2010年12月符合条件的长期饮酒合并幽门螺杆菌感染的56例患者进行内镜下胃黏膜活检组织的病理学观察,同时抽静脉血及胃液用ELISA法检测EGF及PGE2浓度。结果长期饮酒合并幽门螺杆菌感染胃黏膜中重度慢性炎症组患者血清和胃液EGF浓度明显高于轻度慢性炎症组患者血清和胃液EGF浓度(P=0.000;P=0.018);胃黏膜中重度萎缩组患者血清EGF浓度明显高于胃黏膜轻度萎缩组患者血清EGF浓度(P=0.000);胃黏膜中重度肠化组患者血清EGF浓度明显高于胃黏膜胃黏膜轻度肠化组患者血清EGF浓度(P=0.000),而胃黏膜中重度肠化组患者血清PGE2浓度明显降低(P=0.034);胃黏膜有不典型增生组患者血清和胃液中EGF浓度明显高于胃黏膜无不典型增生组患者血清和胃液中EGF浓度(P=0.000;P=0.044)。结论长期饮酒合并幽门螺杆菌感染引起血液中EGF升高与患者胃黏膜慢性炎症、萎缩和肠化加重及不典型增生的发生有关。而胃液中EGF浓度的升高仅与胃黏膜慢性炎症和不典型增生发生相关。在胃黏膜肠化患者中血清中PGE2明显降低。 | 曲宝戈 潘锦敦 王中东 韩新海 乔瑞玲 葛慧 张晓光 | 2012 | 临床消化病杂志2012，24，2： | 0 |
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