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1不同浓度葡萄糖对大鼠骨髓破骨细胞分化的影响显示文摘目的观察不同浓度葡萄糖对大鼠骨髓破骨细胞(Osteoclasts OC)分化的影响,探讨糖尿病骨质疏松的发病机制。方法用M-CSF、RANKL诱导大鼠骨髓单个核细胞分化为OC,同时给予不同浓度的葡萄糖(0、5.5、15、25mmol/L)干预,通过观察抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色阳性OC数、TRAP活性测定、OC膜表面RANK mRNA表达量来分析葡萄糖对破骨细胞分化的影响。结果①高浓度葡萄糖组(25mmol/L)培养7d时TRAP染色阳性OC数及TRAP活性测定均高于对照(0mmol/L)组、葡萄糖5.5mmol/L组(P<0.01);与对照组比较高浓度葡萄糖组培养3d时TRAP染色阳性OC数明显增多(P<0.01)。②葡萄糖呈浓度依赖性上调OC膜表面RANK mRNA的表达,其中高浓度葡萄糖组培养的各时间点与其他3组比较差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论①高浓度葡萄糖可促进破骨细胞的分化,其促进作用始于诱导分化的早期。②骨髓微环境中高浓度葡萄糖可引起OC分化增多,可能是糖尿病骨质疏松的发病机制之一。孙彦 李兴 朱亦崑 2007中国骨质疏松杂志2007,13,4:13
2高糖及高糖波动对MG63细胞株氧化应激的影响显示文摘目的研究波动性葡萄糖和恒定高葡萄糖对MG63细胞增殖、细胞周期及氧化应激的影响,探讨波动性葡萄糖造成糖尿病性骨质疏松症可能的发病机制。方法体外培养的人成骨肉瘤MG63细胞株,随机分为正常对照NG组(葡萄糖浓度为5.5mmol/L),恒定高葡萄糖HG组(含葡萄糖33.3mmol/L),波动性葡萄糖FG组(5.5/33.3mmol/L),共作用24h。MTT比色分析法测定细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率。取MG63细胞培养上清液,以黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,以硫代巴比妥酸为底物检测丙二醛(MDA)含量。结果 (1)高糖及高糖波动可抑制MG63细胞的增殖,与高糖组相比,高糖波动组的抑制效应更加明显。(2)高糖及高糖波动可阻滞MG63细胞周期,使G1期细胞比例增加,S期比例减少,诱导细胞凋亡。高糖波动组作用更加明显。(3)高糖作用下MG63细胞SOD活性降低(P<0.05),MDA水平升高(P<0.05),高糖波动组更加明显。结论波动性葡萄糖可加重高糖环境下MG63细胞的氧化应激状态,抑制成骨细胞增殖,阻滞其细胞周期,诱导细胞凋亡。此可能是糖尿病性骨质疏松症的一个重要的发病机制。周玮 万利 张勇 朱娟 荀明生 王加林 2011中国骨质疏松杂志2011,17,12:3
3葡萄糖对大鼠骨髓破骨细胞分化的影响显示文摘目的观察葡萄糖对大鼠骨髓破骨细胞(OC)分化的影响,探讨糖尿病骨质疏松的发病机制。方法用巨噬细胞克隆刺激因子(M-CSF)、RANKL诱导大鼠骨髓单个核细胞分化为OC,同时给予不同浓度的葡萄糖(0、5.5、15、25mmol/L)干预,通过观察抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色阳性OC数、TRAP活性测定、OC膜表面RANKmRNA表达量来分析葡萄糖对OC分化的影响。结果高糖(25mmol/L)组培养7d时TRAP染色阳性OC数及TRAP活性测定均高于对照组(0mmol/L)、葡萄糖5.5mmol/L组(P<0.01);与对照组相比高糖组培养3d时TRAP染色阳性OC数明显增多(P<0.01);葡萄糖呈浓度依赖性上调OC膜表面RANKmRNA的表达,其中高糖组培养的各时间点与其他三组相比差异有显著性(P<0.01,P<0.05)。结论高糖可促进OC的分化,其促进作用始于诱导分化的早期;骨髓微环境中高糖可引起OC分化增多,可能是糖尿病骨质疏松的发病机制之一。孙彦 李兴 朱亦堃 2007临床医药实践2007,16,3:1
4不同浓度葡萄糖对MG63细胞增殖和细胞周期的影响显示文摘目的:观察不同浓度葡萄糖和高糖波动对具有人成骨细胞表型特征的MG63细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响,探讨糖尿病性骨质疏松症的发病机制。方法:用不同浓度葡萄糖(5.5、33.3和5.5、33.3mmol/L交替)分别刺激培养的MG63细胞24h,MTT比色分析法测定细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率。结果:①高糖及高糖波动可抑制MG63细胞的增殖,与高糖组相比,高糖波动组的抑制效应更加明显;②高糖及高糖波动可阻滞MG63细胞周期,使G1期细胞比例增加,S期比例减少,诱导细胞凋亡。高糖波动组作用更加明显。结论:高糖波动可抑制成骨细胞增殖,阻滞其细胞周期,诱导细胞凋亡。推测高糖波动可能通过对成骨细胞增殖及细胞周期、细胞凋亡的影响而参与糖尿病性骨质疏松症的发生发展。陆卫平 周玮 2010南京医科大学学报(自然科学版)2010,30,9:1
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