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| 1 | 新型气体信号分子硫化氢的研究进展显示文摘硫化氢(H2S)作为一种有毒气体,人类认识和研究其作用已有300多年的历史。直到20世纪90年代中期,人们才发现H2S是存在生物体内的一种新型的内源性气体信号分子。H2S首先被报道是一种存在于脑内的神经递质,生理浓度的H2S对神经系统海马的长时程增强功能具有重要的调节作用。近年来,越来越多的研究证实,H2S在自发性高血压、慢性阻塞性肺气肿、脓毒血症或出血性休克、阿尔茨海黙病、胃黏膜损伤及肝硬化等多种疾病过程中发挥着重要的病理生理效应,而其作用特点有别于另外两种气体信号分子NO及CO。内源性H2S是一种新的气体信号分子,对其进一步研究是当前生物医学领域的崭新课题,具有重要的理论和临床意义。 | 陈雯 谢晓华 | 2008 | 医学综述2008，14，24： | 13 |
| 2 | 多柔比星致心力衰竭大鼠血浆及心肌组织内源性硫化氢变化的意义显示文摘目的研究多柔比星致心力衰竭大鼠血浆及心肌组织内源性硫化氢(H2S)水平差异,以探讨其在心力衰竭发病中的意义。方法雄性Wistar大鼠21只,随机分为2组。1.多柔比星组(n=12):腹腔注射多柔比星(粉针剂),2.5 mg/(kg.次),1次/周,共用10周;2.对照组(n=9):用相同容量生理盐水代替多柔比星,给药方法同多柔比星组。观察两组大鼠行为体征变化,于第10周检测大鼠心功能和血流动力学指标,并采用硫敏感电极法测定其血浆及心肌组织H2S水平,比较其差异。结果多柔比星组大鼠死亡率为33%,余表现为萎靡不振,活动、进食减少,呼吸加快,体温下降,体质量明显减轻,且左室收缩压(LVSP)、左室内压差[△LVP=LVSP-左室舒张压(LVDP)]、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)及最大下降速率(-dp/dtmax)明显降低(P均<0.01),LVDP、左心室质量/体质量(LVW/BW)指数和全心质量/体质量(HW/BW)指数较对照组明显升高(P均<0.01);多柔比星组血浆及心肌组织H2S水平分别低于对照组[血浆(32.32±2.57)μmol/Lvs(49.15±3.42)μmol/L;心肌组织(10.96±3.96)μmol/Lvs(20.22±3.03)μmol/L],差异有显著性(P均<0.001)。结论在大鼠多柔比星所致心力衰竭过程中内源性H2S生成下降。 | 苏钰雯 杜军保 韩薇 张前进 张春雨 唐朝枢 | 2006 | 实用儿科临床杂志2006，21，19： | 7 |
| 3 | 硫化氢对大鼠骨骼肌缺血再灌注所致心肌损伤的保护作用显示文摘目的研究外源性硫化氢(H2S)对大鼠骨骼肌缺血再灌注后心肌损伤的保护作用。方法选雄性Wistar大鼠31只,随机分为4组:(1)正常对照组(8只);(2)缺血再灌注组(8只),应用止血带结扎构建大鼠双下肢缺血再灌注模型,缺血4h再灌注4h;(3)硫氢化钠(NaHS)组(8只),缺血前及再灌注前腹腔注射NaHS0.78mg/kg;(4)炔丙基甘氨酸(PPG)组(7只),缺血前及再灌注前腹腔注射PPG50mg/kg。观察各组心肌病理、血浆H2S、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(TnT)及心肌胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性的变化。结果与正常对照组比较,缺血再灌注组血浆H2S及心肌CSE活性明显下降,血浆CK-MB、TnT明显升高(P<0.05)。与缺血再灌注组比较,NaHS组血浆H2S浓度升高59%(P<0.05),心肌CSE活性升高93%(P<0.05),血浆CK-MB降低29%(P<0.05),血浆TnT降低67%(P<0.05);PPG组血浆H2S浓度下降20%,但无统计学差异,心肌CSE活性降低38%(P<0.05),血浆心肌酶学改变无统计学差异。心肌病理提示,缺血再灌注组心肌明显肿胀、血管充血,心肌细胞间可见明显分叶核粒细胞浸润,红细胞漏出增多,NaHS组干预后心肌损伤明显减轻。结论外源性H2S补充可以减轻骨骼肌缺血再灌注所致的心肌损伤。 | 陈雯 张颖 齐迎春 任青爱 杨靖 邓昭阳 谢晓华 | 2011 | 中华保健医学杂志2011，13，3： | 4 |
| 4 | 内源性硫化氢与心血管疾病显示文摘硫化氢(H2S)作为第三种气体信号分子在生命活动中具有特殊的作用。在心血管系统中H2S主要由胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)催化生成,CSE在心肌和主动脉上高表达。H2S可直接作用于KATP通道实现对血管的调节作用。现已证明H2S与多种心血管疾病关系密切。 | 陈丽丽 张春燕 张圣明 | 2009 | 国际心血管病杂志2009，36，1： | 3 |
| 5 | 参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响分析显示文摘目的探讨参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法本次研究选取50只雄性SD大鼠为研究对象,以每组10只分为非手术组、缺血再灌注组、参附组、红参组、附子组。结果血清LDH、CK对比:参附组、红参组、附子组均明显低于缺血再灌注组(P<0.05),且明显高于非手术组(P<0.05)。结论红参注射液、附子注射液均可有效降低大鼠心肌缺血再灌注损伤的发生率,且二者联合效果更为显著。 | 王松柏 | 2016 | 河南医学研究2016，25，1： | 2 |
| 6 | 内源性硫化氢对阿霉素心肌病大鼠心肌结构的影响显示文摘目的通过给予内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)生成酶抑制剂DL-propargylglycine(PPG)抑制内源性H2S生成对阿霉素(adriamycin,ADR)心肌病大鼠心肌结构的影响,探讨内源性H2S在阿霉素心肌病发病中的作用。方法雄性Wistar大鼠33只,随机分为3组:①阿霉素组(ADR组,n=12),腹腔注射ADR,每次2.5mg/kg,1次/周,共用药10周;②ADR+PPG组(n=12),ADR用药方法同ADR组,同时经腹腔注射PPG,30mg/(kg·d),连续用药10周;③对照组(n=9),用相同容量的生理盐水代替ADR,给药方法同ADR组,共10周。于第10周处死大鼠,取心肌组织制作病理切片,分别于光镜及透射电镜下观察其显微以及超微结构,并采用硫敏感电极法测定其血清及心肌组织中H2S含量,比较其中的差异。结果病理结果显示正常对照组心肌纤维结构清晰;ADR组心肌细胞变性、线粒体和肌浆网水肿、细胞内空泡增多,呈心肌病样改变;而ADR+PPG组心肌组织病理改变较ADR组大鼠更为显著。H2S含量测定显示ADR组大鼠血清及心肌组织H2S含量均明显低于对照组(P<0.001);而ADR+PPG组血清及心肌组织H2S含量降低更为明显,其中血清H2S含量与ADR组相比差异有统计学意义(P<0.001)。结论内源性H2S对大鼠心肌组织可能具有保护作用,内源性H2S生成减少可能是大鼠阿霉素心肌病形成过程中的重要原因之一。 | 苏钰雯 杜军保 韩薇 汤秀英 唐朝枢 | 2007 | 临床儿科杂志2007，25，10： | 2 |
| 7 | 硫化氢在肺缺血/再灌注损伤中的保护作用显示文摘硫化氢(H2S)是继一氧化氮和一氧化碳之后新发现的第三种内源性气体信号分子,在机体内发挥着广泛的生物学效应。已有实验证实H2S参与肺缺血/再灌注损伤(LIRI)的病理生理过程,有抗LIRI的作用,其机制与清除氧自由基、调控炎性反应、拮抗钙超载、抑制细胞凋亡等有关,H2S的这些效应为LIRI的相关研究开辟了新的道路。 | 杜吉佩 单明亚 郑煜 | 2011 | 医学综述2011，17，4： | 1 |
| 8 | 硫化氢预处理晚期对大鼠缺血再灌注心肌Bcl-2、Bax蛋白表达及CK-MB水平的影响显示文摘目的研究硫化氢预处理晚期对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及其机制。方法将30只健康成年雄性S-D大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和硫化氢预处理组(HS组),每组10只。Sham组仅分离左冠前降支,不阻断血流150 minI,R组阻断左冠前降支30 min,再灌注120 min,HS组静脉注射硫化氢供体NaHS 50μg/kg,24 h后同IR组处理。于实验结束时抽取动脉血检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;取左室免疫印迹法测Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果与IR组比,HS组CK-MB水平下降,Bcl-2蛋白表达增多,Bax蛋白表达减少(均P<0.05)。结论硫化氢预处理晚期通过上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达和减少CK-MB释放来减轻缺血再灌注损伤发挥心肌保护作用。 | 李双凤 王亚平 冉珂 唐正国 王丹 肖艳英 | 2010 | 海南医学2010，21，22： | 1 |
| 9 | 外源性硫化氢对大鼠肠缺血再灌注损伤后肠黏膜细胞凋亡的影响显示文摘目的研究外源性硫化氢(H2S)对肠缺血再灌注损伤(I/RI)后肠黏膜细胞凋亡的影响,为临床治疗肠I/RI的新药开发提供依据。方法以硫氢化钠(Na HS)作为硫化氢的外源性供体,将32只健康雄性Wistar大鼠分为四组:(A)正常对照组、(B)假手术组、(C)肠IR/I模型组、(D)肠IR/I+H2S(Na HS,14umol/kg)干预组,每组8只。通过HE染色观察小肠组织的形态学改变,并用流式细胞术检测肠黏膜细胞的凋亡率。结果肠IR/I+H2S组比肠IR/I组的肠黏膜损伤明显减轻,肠黏膜细胞的凋亡率也明显降低。结论在肠I/RI中,H2S能降低肠黏膜细胞的凋亡,起到保护肠黏膜的作用。 | 李龙腾 叶艳芳 胡殿宇 巩治华 | 2016 | 郑州铁路职业技术学院学报2016，28，1： | 1 |
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