|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | 光动力诱导前部缺血性视神经病变的实验研究显示文摘目的建立大鼠前部缺血性视神经病变(rAION)模型,为缺血性视神经病变的实验研究奠定基础。方法通过光动力疗法诱导rAION。30只实验性SpragueDawley大鼠随机分为4组,空白对照组5只、激光组5只、光敏剂组5只、光动力模型组15只。右眼为实验眼,左眼为对照眼。光动力模型组从大鼠尾静脉注入血卟啉衍生物(HPD)后避光2h,使用多波长氪离子激光机对大鼠右眼视盘中上范围进行照射,激光波长647nm,能量80mw,照射时间120S,光斑直径2/3个视盘直径(DD);激光组使用光动力模型组相同参数的激光持续照射大鼠右眼视盘120s;光敏剂组单纯从鼠尾静脉注入HPD;空白对照组未做任何处理。通过眼底、荧光素眼底血管造影(FFA)、光相干断层扫描(OCT)、视觉诱发电位(VEP)检查及组织病理学检查观察其形态和组织学变化。结果3只鼠麻醉意外死亡,共27只鼠进入结果分析。造模后光动力模型组第1~6天眼底检查发现视盘上半水肿,第16天视盘上半边界稍清晰,第23天视盘上半灰白萎缩边界清晰直至第90天;造模后30min时FFA检查即可见到大鼠视盘上部强荧光,第1天时FFA检查视盘上部早期弱荧光、中期强荧光;≥16d时视盘上部始终弱荧光;闪光VEP检查P100潜伏期延长、波幅值降低改变(P〈0.003);第6天时OCT检查显示视盘视神经反射面高出视网膜反射面,且表面粗糙不平厚度增加,第23天时视盘视神经反射面低于视网膜反射面;组织病理学检查,第1天见视盘部分高度水肿,组织疏松,伴盘周视网膜移位;第23天见视盘及附近神经纤维层变薄,盘周神经节细胞核数明显减少。激光组、光。敏剂组和空白组在不同观察点和时段未见眼底、FFA、OCT、VEP和组织病理学上的改变。结论通过光动力方法诱导建立的拟rAION模型,经眼底、FFA、OCT、视电生理和组织病理学证实是成功的,并相似于人类的前部缺血性视神经病变。 | 王润生 王小娣 吕沛霖 白建伟 王建洲 雷晓琴 周晓梁 孙红芬 潘爱珠 郑云娟 | 2008 | 中华眼底病杂志2008，24，2： | 15 |
| 2 | 光动力诱导大鼠缺血性视神经病变血浆ET-1浓度变化及药物调控作用显示文摘目的 光动力诱导大鼠前部缺血性视神经病变(AION)血浆内皮素-1浓度变化以及复方樟柳碱(CA)颞侧皮下注射的调控作用.方法 实验研究.SD雄性大鼠85只,其中75只通过光动力法诱导出前部缺血性视神经病变模型,确认AION鼠造模成功后分为单纯AION组、CA干预组、生理盐水组各25只,另10只大鼠作为空白对照,不做任何处理.从造模后第1天开始,CA干预组和生理盐水组分别行颞侧皮下注射,每日1次,连续3 d.在造模后第1、3、5、7、14天分别随机采集CA干预组和NS组各5只大鼠血浆;单纯AION组第1~5天和第7~14天分别采集15只和10只大鼠血浆,空白对照组10只大鼠一次性采集血浆,应用放射免疫法检测鼠血浆内皮素-1浓度水平.统计方法采用方差分析及参数t检验.结果 单纯AION模型组血浆内皮素-1均值为(114.9±17.6)ng/L,高于空白对照组均值(69.4±9.1)ng/L(t=14.92,P<0.01),AION模型组造模后1~5 d血浆内皮素-1浓度高于7~14 d时的浓度(t=11.06,P<0.01).CA干预组和NS组不同处理组间差异有统计学意义(F=7.51,P<0.01),除在第3天内皮素-1浓度CA组低于NS组(t=4.72,P<0.05),其余在第1、5、7、14天相同时间段血浆内皮素-1浓度差异无统计学意义(t=0.58、2.07、0.81、0.93,P>0.05).结论 光动力诱导大鼠AION模型存在血浆内皮素-1高表达,颞侧皮下注射CA对血浆内皮素-1有调控作用,可降低其浓度. | 王润生 吕沛霖 张玉磊 张存丽 于彬科 王红艳 王建洲 王卉芳 | 2010 | 中华眼科杂志2010，46，12： | 13 |
| 3 | 不同色素兔眼底对光动力治疗反应的实验研究显示文摘目的观察不同色素兔眼底对维替泊芬(verteporfin)一光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)的光敏反应及眼底组织损伤差别。方法青紫蓝兔和新西兰白兔各42只,随机分为PDT治疗组、单纯激光组、单纯光敏剂组和空白对照组。其中PDT治疗组青紫蓝兔和新西兰白兔各20只,注射光敏剂10min后接受功率密度为600mW/cm^2、波长为689nm激光照射,照射时间15~83s,能量密度15~50J/cm^2;单纯激光组青紫蓝兔和新西兰白兔各20只,不注射光敏剂,仅接受激光照射;单纯光敏剂组和空白对照组青紫蓝兔和新西兰白兔各1只。于PDT后第1、3、7、30和60天对兔眼行荧光素眼底血管造影术(fluorescence fundus angiography,FFA)、光镜、电镜、免疫组化检查,观察不同色素兔眼底的损伤是否存在差异。结果PDT治疗组新西兰白兔接受能量密度25J/cm^2激光照射后1d即出现视网膜下出血,出血量随能量增强明显增加;PDT后3~7d,激光能量密度为20J/cm^2时新西兰白兔眼视网膜下亦可见出血,FFA检查光斑处可见明显的荧光素渗漏;PDT后30-60d,新西兰白兔视网膜下出血基本吸收,同时视网膜变薄,视网膜细胞减少,FFA检查光斑处呈片状低荧光。PDT治疗组青紫蓝兔接受能量密度30J/cm^2激光照射后1d出现视网膜下出血,出血量随能量增强而增加;PDT后3—7d激光能量密度25J/cm^2时受照青紫蓝兔眼视网膜下可见出血,FFA检查光斑边缘荧光素渗漏;PDT后30~60d视网膜色素增加,FFA检查光斑区呈现斑驳状低荧光。免疫组织化学检查显示,凋亡细胞指数青紫蓝兔视网膜多于新西兰白兔,两者差异有显著意义(P〈0.05)。电镜下青紫蓝兔视网膜色素上皮细胞胞质内空泡状改变较新西兰白兔明显。单纯激光组和单纯光敏剂组兔眼底未见明显改变。结论PDT治疗后,新西兰白兔眼底的损伤以脉络膜为主,青紫蓝兔眼底的损伤以视网膜色素上皮细胞及其内视网膜为主,不同色素兔PDT治疗后眼底损伤部位存在差异。 | 李闻思 张风 周海英 熊颖 孙异临 董建强 | 2009 | 中国激光医学杂志2009，18，1： | 3 |
| 4 | 光动力学疗法的研究概况及其展望显示文摘本文简要概述了光动力学疗法的一般原理及现状,介绍了光动力学疗法中的光敏剂和激发光、目前光动力学疗法的应用情况、需要解决的问题,展望了光动力学疗法在医学领域的应用前景。 | 曾霞波 虞乐华 许川山 | 2006 | 激光杂志2006，27，6： | 3 |
| 5 | 光动力疗法对鲜红斑痣血管组织学的影响探讨显示文摘目的通过组织学检查和透射电镜观察光动力疗法对鲜红斑痣真皮浅层毛细血管网的作用,以及光动力治疗后各型鲜红斑痣血管组织学和超微结构的变化,评价光动力治疗效果。方法在就诊的鲜红斑痣患者中,随机选择粉红型、鲜红型、紫红型及结节增厚型4组患者,每组12例共48例。用微型环钻采集病灶及对应侧正常组织,分别行光镜及病理图像计算机分析,观察病灶血管变化与神经分布。光动力治疗后2个月采集鲜红斑痣病灶标本行光镜和病理图像计算机分析,并在透射电镜下观察血管超微结构变化。结果光动力治疗后2个月,各型鲜红斑痣真皮浅层扩张血管均见减少,紫红和结节增厚组扩张血管有所减少但在真皮深层仍部分残留;电镜观察含红细胞的微血管较少,新的血管形成,部分血管管腔内皮细胞变性而闭塞,纤维间质中密布皮脂腺。光动力治疗前后平均血管/皮肤面积比在结节增厚组无差异,而在其余各组均差异有显著性;光动力治疗前后平均神经/皮肤面积比在各组间无差异。结论光动力学疗法治疗鲜红斑痣安全有效,治疗效果与病变类型有关。 | 李勤 彭丽霞 苑凯华 余文林 程飚 柳大烈 | 2010 | 广东医学2010，31，7： | 2 |
| 6 | 光动力诱导视神经损伤的实验研究显示文摘以往有学者曾设想通过视神经挤压、部分切断、增高眼压和注入血管收缩剂等方法建立视神经损伤的动物模型,但局限于前部视神经损伤的模型比较难得。作者通过光动力方法诱导建立了鼠前部视神经损伤模型,并对其可靠性进行了观察,报道如下。 | 王润生 王小娣 吕沛霖 白健伟 王建洲 雷晓琴 周晓良 | 2008 | 中华眼科杂志2008，44，4： | 0 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员