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| 1 | 反义miR-221/222上调p27kp1对胶质母细胞瘤U251的放射增敏作用显示文摘目的探讨敲低微小RNA(microRNA,miRs)-221/222表达上调p27kp1对U251胶质母细胞瘤细胞系放射敏感性的影响。方法经生物信息学分析查询miR-221/222成熟体序列和它们与p27kp1的关系。脂质体共转染反义寡聚核苷酸(反义miR-221/222)下调U251胶质母细胞瘤细胞系miR-221与miR-222的表达。使用Northern印迹方法鉴定转染后u251细胞miR-221、miR-222表达水平下调;流式细胞术检测转染后U251联合X线照射的细胞周期分布;克隆形成实验验证各组细胞增殖性死亡;Western印迹分析p27kp1蛋白的表达变化。结果经生物信息学分析显示miR-221/222成熟体序列的种子序列几乎一致,p27kp1是miR-221/222的靶基因。Northern印迹分析显示反义miR221/222共转染组使miR-221/miR-222的表达水平明显下降。转染无义序列组及对照组的miR-221/miR-222表达水平没有改变。流式细胞术检测可见反义miR-221/222共转染组细胞周期阻滞于G0/G1期且明显高于其它各组。经X线照射后,可明显降低S期比例。反义miR-221/222联合X线照射可增加U251细胞增殖性死亡。Western印迹分析显示反义miR-221/ee2共转染组的p27kp1蛋白表达明显上调。结论反义miR-221/222通过上调p27kp1蛋白表达可增加U251胶质母细胞瘤细胞系的放射敏感性。 | 张春智 王广秀 康春生 杜汋 浦佩玉 | 2009 | 中华医学遗传学杂志2009，26，6： | 5 |
| 2 | 反义miR-221/222上调p27^(kip1)对MCF-7乳腺癌细胞系的放射增敏作用显示文摘目的探讨敲低miR-221/222表达上调p27kip1对MCF-7人乳腺癌细胞系放射敏感性的影响。方法经生物信息学分析查询miR-221/222成熟体序列和它们与p27kip1的关系。脂质体共转染反义寡聚核苷酸(反义miR-221/222)后,用Northern blot法检测转染后MCF-7细胞miR-221、miR-222表达水平;将实验细胞分为6组:对照组、对照照射组、无义序列组、无义序列照射组、反义miR-221/222共转染组和反义miR-221/222共转染照射组。用MTT法检测细胞增殖及放射协同作用,流式细胞仪分析细胞周期,克隆形成实验检测细胞增殖,Western blot分析p27kip1蛋白的表达变化。数据间的方差分析采用F检验;两两比较采用LSD-t检验。结果经生物信息学分析显示miR-221/222成熟体序列的种子序列几乎一致,p27kip1是miR-221/222的靶基因。Northern blot显示反义miR-221/222共转染组miR-221、miR-222的表达水平明显下降(miR-221:P=0.000;miR-222:P=0.000)。对照组及无义序列组之间miR-221、miR-222表达水平的差异无统计学意义(miR-221:P=0.371;miR-222:P=0.284)。MTT结果显示转染后第4天共转染组肿瘤细胞生长抑制效果最好,细胞增殖率明显低于对照组和无义序列组(P=0.000),但与放射治疗无协同作用(P=0.091)。流式细胞术检测可见共转染组细胞周期存在G0/G1期阻滞(P=0.000)。经放射治疗后,可明显降低S期比例(P=0.002)。克隆形成实验表明反义miR-221/222可增加MCF-7细胞的放射敏感性。Western blot显示反义miR-221/222共转染组的p27kip1蛋白表达明显上调(P=0.000)。结论反义miR-221/222通过上调p27kip1蛋白表达可以增加MCF-7人乳腺癌细胞系放射敏感性。 | 梅玫 任玉 周旋 祁艳斌 王鸿梅 张灏 申潇咏 赵川 苏征 姚智 | 2009 | 中华乳腺病杂志(电子版)2009，3，6： | 4 |
| 3 | 细胞周期素与肿瘤放射敏感性显示文摘 | 黄莉 王若峥 | 2008 | 新疆医科大学学报2008，31，11： | 2 |
| 4 | p27^(kip1)表达在食管癌放射抗拒中的意义显示文摘目的探讨p27kip1表达与食管癌放射敏感性变化的关系。方法通过γ射线反复照射人食管鳞癌细胞EC9706(累计放射剂量6 000 cGy),逐步筛选得到具有放射抗拒性的细胞EC9706R。采用克隆形成实验检测两种细胞的放射敏感性,流式细胞仪分析细胞周期特征,免疫细胞化学检测p27kip1的表达。结果筛选得到的人食管鳞癌细胞EC9706R较亲本细胞显示出明显的放射抗性,EC9706R细胞SF2=65.71%,D0=2.20 Gy,Dq=1.61 Gy,N=2.07;EC9706细胞SF2=46.72%,D0=1.61 Gy,Dq=0.99 Gy,N=1.85,EC9706R细胞SF2、D0、Dq及N值均高于亲本细胞;细胞周期检测显示EC9706R细胞G1期比例较亲本细胞明显下降,而S期比例明显增加;免疫细胞化学结果显示具有放射抗性的EC9706R细胞p27kip1表达明显低于亲本细胞。结论p27kip1表达下调导致细胞周期变化,可能是食管癌细胞产生放射抗拒的机制之一。 | 童强 侯晓华 金曙 | 2009 | 华中科技大学学报(医学版)2009，38，6： | 2 |
| 5 | p27^(kip1)基因转染增强放射抗拒人食管癌细胞的放射敏感性显示文摘目的研究腺病毒介导的p27kip1基因转染对人放射抗拒食管癌细胞放射敏感性的影响。方法以重组腺病毒介导的p27kip1基因转染人放射抗拒食管癌细胞EC9706R,免疫细胞化学法检测p27kip1表达;流式细胞仪检测转染前后肿瘤细胞周期,克隆形成实验检测p27kip1基因转染前后两种EC9706R细胞的放射敏感性。结果腺病毒转染后放射抗拒食管癌EC9706R细胞p27kip1表达明显升高,细胞周期结果显示G0/G1期阻滞;转染p27kip1前后放射敏感性参数检测结果比较:转染前EC9706R细胞SF2=67.4%,Dq=1.66 Gy,转染后SF2=49.7%,Dq=1.03 Gy,放射增敏比SERSF2、SERDq分别为1.36,1.61,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 p27kip1基因转染能增强人放射抗拒食管癌细胞的放射敏感性。 | 童强 侯晓华 金曙 | 2011 | 华中科技大学学报(医学版)2011，40，1： | 1 |
| 6 | p53基因与原发性肝癌放疗关系研究进展显示文摘近年来随着对肝癌的照射方法和范围的改进,由全肝照射-局部照射-全肝移动放照射-手术定位局部照射和超分割照射等,使肝癌放疗效果明显提高,副作用显著降低。但是单独的放疗在肝癌的治疗中依然存在重要缺陷,联合基因治疗的综合治疗有着良好前景。 | 刘明玉 郑继军 肖华亮 | 2011 | 西南国防医药2011，21，2： | 0 |
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