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| 1 | 哮喘患儿幽门螺杆菌感染情况筛查及其与病情的相关性研究显示文摘目的:研究哮喘患儿的幽门螺杆菌感染情况及其与病情严重程度的相关性。方法:选择哮喘患儿和体检健康儿童进行研究,采用14C呼气法测定幽门螺旋杆菌感染情况;采集哮喘患儿的外周血,分离单个核细胞测定TLRs的表达量以及不同T淋巴细胞亚群的比例,分离血清测定T淋巴细胞相关细胞因子的含量。结果:哮喘组儿童Hp阳性率高于健康组,发作期哮喘患儿的Hp阳性率高于缓解期患儿;Hp(+)哮喘患儿外周血中TLR2的表达量显著低于Hp(-)哮喘患儿,TLR3、TLR4、TLR9的表达量显著高于Hp(-)哮喘患儿,TLR6、TLR7的表达量与Hp(-)哮喘患儿无明显差异;Hp(+)哮喘患儿外周血中Th2细胞、Th17细胞含量以及Th17/Treg比例高于Hp(-)哮喘患儿,Th1细胞、Treg细胞含量以及Th1/Th2比例低于Hp(-)哮喘患儿;Th1/Th2比例与TLR4、TLR9含量呈负相关,Th17/Treg比例与TLR2呈负相关、与TLR3呈正相关;Hp(+)哮喘患儿血清中IL-2、IFN-γ含量低于Hp(-)哮喘患儿,IL-4、IL-5、IL-17、IL-25含量高于Hp(-)哮喘患儿。结论:儿童哮喘的发生与幽门螺旋杆菌感染相关,幽门螺旋杆菌感染后能够通过调节TLR2、TLR3、TLR4、TLR9的表达来影响T淋巴细胞亚群的含量和功能,进而造成哮喘的发作。 | 童鹏 王林中 | 2016 | 海南医学院学报2016，22，3： | 7 |
| 2 | 幽门螺杆菌毒力因子、宿主反应与相关胃肠疾病关系的研究进展显示文摘幽门螺杆菌(HP)感染是上消化道疾病发展的潜在危险因素,但只有一小部分HP感染的患者会出现临床症状,HP感染所致相关胃肠疾病的严重程度,由HP毒力因子、宿主和环境因素相互作用决定。HP感染诱导的宿主细胞产生的免疫反应与HP毒力因子有关。HP感染后宿主防御反应的差异,极大的影响了HP感染后的临床后果,成为最新的研究热点。本文综述了HP毒力因子多态性、宿主反应差异对HP感染的临床后果的影响。 | 顾星 吴莺 | 2019 | 热带医学杂志2019，19，2： | 5 |
| 3 | DC-SIGN在幽门螺杆菌感染的表达及其可能作用机制探讨显示文摘目的探究DC-SIGN(DC-specific ICAM-3-g rabbing nonintegrin,CD209)在幽门螺杆菌感染的表达情况及其可能作用机制。方法选取2013年6月-2019年1月台州市第一人民医院收治的慢性胃炎患者90例为慢性胃炎组,同期选择健康体检者30名为对照组,检测幽门螺杆菌感染情况;比较两组的DC-SIGN表达(免疫组织化学法),比较分析对照组、幽门螺杆菌阴性、幽门螺杆菌阳性、慢性胃炎组的Toll样受体表达(荧光定量PCR法)、Th1、Th2细胞含量、白细胞介素-2(Interleukin-2,IL-2)、γ-干扰素(Interferon-γ,IFN-γ)细胞因子水平。结果慢性胃炎组的胃黏膜DC-SIGN表达阳性率57.78%高于对照组的0(P<0.05);幽门螺杆菌阳性者的DC-SIGN表达阳性率72.41%高于阴性者的31.25%(P<0.05);慢性胃炎组的TLR2(1.56±0.38)、TLR4(1.43±0.32)高于对照组(P<0.05);幽门螺杆菌阳性者的TLR2(1.89±0.42)、TLR4(1.86±0.36)高于阴性者(P<0.05);慢性胃炎组的Th1细胞比例(7.65±2.73)%高于对照组,Th2细胞比例(1.60±0.63)%低于对照组(P<0.05);幽门螺杆菌阳性者的Th1细胞比例(8.69±3.79)%高于阴性者,Th2细胞比例(1.54±0.57)%低于阴性者(P<0.05);慢性胃炎组的IFN-γ水平(19.24±3.89)pg/ml高于对照组,IL-4水平(1.83±0.30)pg/ml低于对照组(P<0.05);幽门螺杆菌阳性者的IFN-γ水平(20.28±3.17)pg/ml高于阴性者,IL-4水平(1.74±0.26)pg/ml低于阴性者(P<0.05)。结论患者感染幽门螺杆菌后,DC-SIGN表达明显升高,可能通过与Toll样受体间的相互作用,诱导T细胞向Th1分化,Th1优势应答,IFN-γ分泌增加,进一步破坏Th1/Th2平衡。 | 彭玄杰 张云 陈文晓 张艳 | 2020 | 中华医院感染学杂志2020，30，7： | 4 |
| 4 | 幽门螺杆菌疫苗诱导的免疫保护反应及临床试验研究进展显示文摘幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是一种微需氧、寄生于胃黏膜表面的革兰阴性致病菌,可导致各种不同的疾病,如慢性活动性胃炎、胃和十二指肠溃疡,甚至包括胃黏膜相关淋巴样组织(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤和胃腺癌等恶性疾病。目前根除Hp主要依靠包括2种抗生素、铋剂和质子泵抑制剂(proton pumpinhibitors,PPI)在内的四联疗法。随着Hp耐药性的增强,研发Hp疫苗成为防治Hp感染的新途径。Hp疫苗能够诱导机体产生抗原特异性血清IgG和黏膜sIgA体液免疫反应以及抗原特异性CD4+T细胞免疫反应等的有效免疫保护反应。 | 张鑫 刘纯杰 | 2019 | 微生物学免疫学进展2019，47，1： | 3 |
| 5 | 幽门螺杆菌与系统性炎症指标的相关性分析显示文摘[目的]探讨成年体检人群幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与系统性炎症指标的相关性,以期为临床抗Hp治疗的必要性提供依据。[方法]采用横断面研究方法,收集进行过^(13)C呼气试验的成人健康体检者的人口学信息、体格测量指标、血生化指标、疾病史等特征,采用多元线性回归分析以探讨Hp感染与系统性炎症指标的关系。[结果]共纳入研究对象47261例,其中男29137例,女18124例;年龄(43.2±11.9)岁;Hp感染阳性率为27.2%。与Hp阴性者相比,Hp阳性者的白细胞计数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数及中性粒细胞/淋巴细胞比值均较高,而血小板/淋巴细胞比值较低;在调整了年龄、性别、BMI、高血压、糖尿病,高尿酸血症、血脂异常后,Hp感染者与白细胞计数呈正相关,与血小板/淋巴细胞比值呈负相关,差异有统计学意义(均P<0.05)。此外,Hp感染均与白细胞计数成正比,与血小板/淋巴细胞比值成反比;BMI与Hp感染对中性粒细胞/淋巴细胞比值的影响存在交互作用(P=0.050),在BMI<24的研究对象中,Hp感染阳性者的中性粒细胞/淋巴细胞比值高于Hp感染阴性者。[结论]成人体检人群Hp感染者与系统性炎症指标密切相关,通过控制Hp感染,改善系统性炎症反应从而改善胃外疾病的进展是一个值得探索的方向。 | 宋琼 洪海燕 万政策 高文 | 2021 | 临床消化病杂志2021，33，6： | 3 |
| 6 | 脂多糖对胃癌细胞mir-146a-5p、mir-335-5p及TLR_(1~10)受体表达的影响显示文摘目的 研究胃癌细胞在受到脂多糖干预后,TLR_(1~10)受体及上游调控分子mir-335-5p和mir-146a-5p的表达规律。方法 PCR Array筛选结合实时荧光定量PCR检测验证TLR_(1~10)mRNA在不同分化程度胃癌细胞中的表达;实时荧光定量PCR检测不同浓度的脂多糖(终浓度分别为0.1、1.0、10.0、100.0μg/mL)干预胃癌SGC-7901、BGC-823细胞和GES-1细胞12、24、48h后,mir-335-5p、mir-146a-5p及TLR_(1~10)的表达。结果 实时荧光定量PCR检测验证表明,除TLR_1、TLR_3、TLR_5外,其余的Toll样受体mRNA在不同分化程度胃癌细胞中的表达相对于正常胃黏膜上皮GES-1细胞出现明显上调;不同浓度的脂多糖干预胃癌SGC-7901、BGC-823细胞和GES-1细胞12、24、48h后,相对于未干预胃癌细胞,mi-335-5p和mir-146a-5p的表达明显下调;在SGC-7901细胞中,除TLR_3、TLR_4外,其他TLR受体在不同浓度脂多糖干预后,均有不同程度的上调表达;在BGC-823细胞中,TLR_1、TLR_4、TLR_6受体仅在高浓度脂多糖干预时,上调表达,其他TLR受体在不同浓度脂多糖干预后,均有不同程度的上调表达;在GES-1细胞,所有TLR_(1~10)在不同浓度脂多糖干预后均有明显上调表达。结论 脂多糖干预胃癌细胞,可诱导mir-335-5p、mir-146a-5p下调表达和Toll样受体mRNA上调表达,Toll样受体mRNA上调表达可能与mir-335-5p、mir-146a-5p下调有关。 | 侯金霞 王宏伟 李海龙 | 2016 | 检验医学与临床2016，13，15： | 2 |
| 7 | Toll样受体2在炎症相关性胃癌中作用的研究进展显示文摘炎症是宿主防御系统的一部分,它可以对抗入侵的病原体,保护宿主。然而,炎症同样可以通过Toll样受体(TLR)诱导内源性介质,促进肿瘤发生发展。了解TLR2与胃癌之间的关系及可能的作用机制可为炎症相关性胃癌的治疗提供新方法。该文就TLR2的结构、功能、TLR2与炎症相关性胃癌的关系及其可能的致癌机制作一简要综述。 | 周燚 李继坤 | 2016 | 上海交通大学学报(医学版)2016，36，7： | 1 |
| 8 | TLR4及MYD88多态性与江苏地区幽门螺杆菌感染的相关性研究显示文摘目的探讨TLR4 rs10759932及MYD88 rs7744多态性对江苏地区人群幽门螺杆菌(H. pylori)易感性的影响。方法采用病例-对照研究收集江苏省句容市人民医院H.pylori感染患者236例及性别、年龄匹配的对照人群242例,采集血标本提取基因组DNA运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对rs10759932及rs7744位点进行基因分型;抽提外周血单个核细胞应用Western blot检测其中TLR4的蛋白表达;ELISA法检测所收集血清中IL-1β、IL-6的浓度。结果与基因型为rs10759932 CC的个体相比,携带rs10759932 T等位的个体H.pylori感染的风险显著升高;与基因型为rs7744 AA的个体相比,携带rs7744G等位的个体H.pylori感染的风险显著升高;在H.pylori感染患者中,rs10759932 TT基因型个体外周血PBMCs中TLR4的表达量显著高于TC及CC基因型个体;同时携带TLR4 rs10759932 T等位和MYD88 rs7744G等位基因的H.pylori感染患者其血清IL-1β、IL-6的水平显著高于对照人群。结论 TLR4 rs10759932 T等位及MYD88 rs7744G等位携带者其H. pylori感染风险升高,这一结果可能与这两个SNP影响了TLR4-MYD88信号通路的活性而改变了机体的防御性免疫应答状态有关。 | 杜江 欧希龙 俞文秀 | 2018 | 现代消化及介入诊疗2018，23，4： | 1 |
| 9 | Influence of Helicobacter pylori oncoprotein CagA in gastric cancer:A critical-reflective analysis显示文摘Gastric cancer is the fifth most common malignancy and third leading cancerrelated cause of death worldwide.Helicobacter pylori is a Gram-negative bacterium that inhabits the gastric environment of 60.3%of the world’s population and represents the main risk factor for the onset of gastric neoplasms.CagA is the most important virulence factor in H.pylori,and is a translocated oncoprotein that induces morphofunctional modifications in gastric epithelial cells and a chronic inflammatory response that increases the risk of developing precancerous lesions.Upon translocation and tyrosine phosphorylation,CagA moves to the cell membrane and acts as a pathological scaffold protein that simultaneously interacts with multiple intracellular signaling pathways,thereby disrupting cell proliferation,differentiation and apoptosis.All these alterations in cell biology increase the risk of damaged cells acquiring pro-oncogenic genetic changes.In this sense,once gastric cancer sets in,its perpetuation is independent of the presence of the oncoprotein,characterizing a“hit-and-run”carcinogenic mechanism.Therefore,this review aims to describe H.pylori-and CagA-related oncogenic mechanisms,to update readers and discuss the novelties and perspectives in this field. | Fabrício Freire de Melo Hanna Santos Marques Samuel Luca Rocha Pinheiro Fabian Fellipe Bueno Lemos Marcel Silva Luz Kádima Nayara Teixeira Cláudio Lima Souza Márcio Vasconcelos Oliveira | 2022 | World Journal of Clinical Oncology2022，13，11： | 1 |
| 10 | TLR2在幽门螺旋杆菌感染模型中的表达显示文摘本试验旨在研究Toll样受体2(TLR2)在大鼠感染幽门螺杆菌(HP)前后及乙酸诱导的胃黏膜组织中的表达,探讨TLR2在HP感染致病机制中的作用。将30只大鼠随机分成3组,第1组为阴性对照组(正常饲养,不予处理),第2组为阳性对照组(采用乙酸诱导胃溃疡),第3组为HP感染组,分别连续7、14、21 d和30 d,建立胃溃疡模型,探讨TLR2在溃疡模型中的表达量。本试验采用qRT-PCR、免疫组化及Western Blot检测大鼠胃黏膜组织中TLR2的表达,苏木精-伊红(H.E.)染色法观察细胞形态及判断胃黏膜炎症程度,Giemsa染色检测胃黏膜组织中HP定植情况。结果显示:(1)TLR2在各组大鼠胃黏膜组织中均有表达;(2)TLR2在HP感染30 d组胃黏膜组织中表达高于其他处理组及正常组(P<0.001)。结果表明TLR2参与了HP致胃溃疡的发病过程,且在HP感染组中表达量呈抛物线变化。 | 申玲玲 赵文萱 任林广 刘依 赵福广 | 2021 | 中国兽医杂志2021，57，4： | 0 |
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