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| 1 | 苯并[a]芘对小鼠睾丸支持细胞缝隙连接蛋白表达及细胞增殖的影响显示文摘[目的]探讨苯并[a]芘(Ba P)在不引起小鼠睾丸支持细胞凋亡的情况下,对缝隙连接蛋白43(CX43)表达及细胞增殖的作用。[方法]取小鼠睾丸支持细胞系——TM4细胞,以二甲基亚砜为对照,0.5、10.0μmol/L浓度的Ba P同时染毒培养的TM4细胞,并于染毒的4 h、72 h后收集细胞,检测细胞的活力、增殖、凋亡情况,以及CX43的m RNA和蛋白的表达量。[结果]与对照组相比:Ba P染毒4 h时,两个染毒组细胞存活率、增殖、凋亡和CX43蛋白表达没有明显变化(P>0.05),而CX43 m RNA的表达升高(P<0.05);72 h时,两个染毒组细胞凋亡无明显变化,而细胞存活率和增殖均下降(P<0.05),CX43 m RNA和蛋白表达出现上升(P<0.05)。[结论]0.5、10.0μmol/L浓度的Ba P染毒小鼠睾丸支持细胞,可抑制细胞增殖,引起CX43 m RNA和蛋白表达升高。 | 于茂辉 刁海鹏 冀晓丽 刘庆平 周志俊 吴庆 | 2015 | 环境与职业医学2015，32，5： | 3 |
| 2 | GJIC与中枢神经系统疾病的研究显示文摘中枢神经系统的结构和功能虽然极具独特性,但其细胞和组织的基本特性与其他部位也是大同小异的,比如说细胞间缝隙连接(gap junction intercellular,GJ),而作为一种通讯方式细胞间隙连接通讯(gap junction intercellular communication,GJIC)普遍存在于多细胞生物体内,该研究在中外已经成为了炙手可热的研究对象,指明了很多疾病可能的发病和治疗机制,尤其是在中枢神经系统疾病方面,本文针对GJIC在中枢神经系统相关疾病发病机制中所起的作用作简要综述。 | 何欢 朱金华 刘圣徽 万红娇 | 2016 | 中国医学创新2016，13，22： | 0 |
| 3 | 镉诱导HK-2细胞信号通路的蛋白磷酸化变化及缝隙连接蛋白43的作用显示文摘[目的]探讨人肾近曲小管上皮细胞在镉(Cd Cl2)染毒下的信号通路蛋白磷酸化变化及缝隙连接蛋白43(Cx43)的作用。[方法]选取人肾近曲小管上皮细胞系HK-2,给予1μmol/L浓度的Cd Cl2染毒10 d。采用RNA干扰(si RNA)下调Cx43表达,采用Western blot检测Cx43蛋白表达,采用蛋白磷酸化芯片分析细胞信号通路蛋白磷酸化改变。[结果]在Cd Cl2染毒HK-2细胞10 d后,蛋白磷酸化发生变化的位点有61个,发生蛋白磷酸化改变的通路有Erb B、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、T细胞受体以及B细胞受体信号通路,细胞增殖下降(P<0.05),凋亡上升(P<0.05);在未染毒时沉默Cx43后,相对于Cx43未沉默组,有56个磷酸化位点发生改变,发生蛋白磷酸化改变的通路有焦点黏连、Erb B、MAPK信号通路等,细胞增殖下降(P<0.05),而细胞凋亡未发生变化(P>0.05);而染毒后再短暂下调Cx43,相较于镉染毒组,有102个位点变化,而焦点黏连、Erb B、MAPK、凋亡和趋化因子信号通路相关蛋白磷酸化水平发生变化,细胞增殖未发生变化(P>0.05),而细胞凋亡下降(P<0.05)。[结论]镉较长时间染毒HK-2细胞,可能会影响Erb B、MAPK、T细胞及B细胞受体信号通路,抑制细胞增殖,增加细胞凋亡;Cx43表达下降可能会通过改变焦点黏连、Erb B、MAPK、凋亡和趋化因子等信号通路的蛋白磷酸化水平,对细胞增殖与凋亡进行调控。 | 刁海鹏 于茂辉 刘庆平 冀晓丽 葛泽河 杜柯贤 吴庆 | 2016 | 环境与职业医学2016，33，6： | 0 |
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