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| 1 | 金丝桃苷的药理作用机制研究进展显示文摘目的对金丝桃苷抗肿瘤、抗氧化等多种药理作用机制进行综述,为金丝桃苷的进一步研究、寻找潜在治疗靶点与新药开发提供思路,为临床合理用药提供依据。方法通过大量查阅金丝桃苷相关书籍与资料,总结归纳金丝桃苷抗肿瘤、抗氧化等作用机制。结果金丝桃苷是一种重要的天然产物,广泛分布于各种植物中的果实与全草中。近年来研究发现金丝桃苷对肿瘤细胞生长具有明显的抑制作用,且能降低脑组织内的活性氧含量,发挥抗氧化作用;此外,金丝桃苷还具有良好的抗抑郁、保护心/脑缺血、保肝、免疫调节等作用。结论金丝桃苷拥有抗肿瘤、抗氧化等多种作用及较为明确的作用机制,具有广阔的发展空间。 | 杨诗婷 王晓倩 廖广辉 | 2018 | 中国现代应用药学2018，35，6： | 51 |
| 2 | 氧化应激与肾脏细胞凋亡显示文摘氧化应激产生的活性氧(ROS)与细胞凋亡存在密切的关系。ROS可通过激活线粒体、Bcl-2家族、NF-κB及MAPKS家族、Caspase家族等途径引起细胞凋亡,细胞凋亡在肾脏疾病的发病过程中起着重要作用。本文就氧化应激在肾脏疾病发生发展中的作用及其诱导细胞凋亡的机制进行了综述。 | 皇甫冰 高继萍 杨霞 王裕 宋国华 | 2015 | 中国比较医学杂志2015，25，2： | 27 |
| 3 | 五味子乙素抑制胃癌SNU-1细胞增殖和转移的作用机制研究显示文摘目的:观察五味子乙素对胃癌SNU-1细胞增殖和转移的影响,探讨其诱导胃癌SNU-1细胞凋亡的机制。方法:不同浓度五味子乙素组和顺铂组加入到SNU-1细胞中,作用24 h后,MTT法测定药物组对胃癌SNU-1细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测不同浓度的五味子乙素诱导胃癌SNU-1细胞凋亡率,Transwell法检测五味子乙素对SNU-1细胞侵袭的抑制作用,采用间接荧光标记法测定细胞内活性氧(ROS)水平的变化;Western blot法检测胃癌SNU-1细胞中Caspase-3、Bcl-2、Bax、E-cadherin、N-cadherin和MMP-9的表达。结果:与空白对照组比较,10、50和100μg/ml的五味子乙素和顺铂对胃癌SNU-1细胞生长的抑制作用明显,10、50和100μg/ml的五味子乙素作用胃癌SNU-1细胞后,细胞转移能力显著下降,10、50和100μg/ml的五味子乙素作用胃癌SNU-1细胞48 h后均能诱导胃癌SNU-1细胞凋亡;ROS水平随着五味子乙素的浓度增加而增加明显;10、50和100μg/ml的五味子乙素上调Caspase-3、Bax、E-cadherin的表达,下调Bcl-2、N-cadherin和MMP-9的表达。结论:五味子乙素可能是通过Caspase-3级联凋亡途径、线粒体途径和ROS水平提高来诱导胃癌SNU-1细胞凋亡,也可能通过破坏细胞间和基底膜黏附性及增加肿瘤细胞间的稳定性,来抑制胃癌SNU-1细胞的转移能力。 | 李月灵 王高峰 彭红 李慧川 | 2017 | 中国免疫学杂志2017，33，12： | 24 |
| 4 | 青藤碱抗肝癌作用机制研究显示文摘目的:探讨青藤碱对Hep G2人肝癌细胞株的增生和转移能力的多靶向作用机制。方法:运用噻唑蓝还原法(MTT)来检测青藤碱对Hep G2人肝癌细胞株的抗增殖作用,而同时运用Transwell法来检测药物对于细胞转移能力的作用变化;间接荧光标记法测定经过不同浓度的青藤碱作用后,细胞内活性氧水平的变化;利用酶抑制动力学方法,研究青藤碱对逆转录酶的抑制作用;再通过逆转录聚合酶链式反应和蛋白质印迹的实验来检测Hep G2细胞中凋亡蛋白水平的变化。结果:青藤碱对Hep G2人肝癌细胞株具有抗侵袭及转移的治疗作用。MTT检测结果显示青藤碱对于Hep G2人肝癌细胞抗增殖作用明显,半抑制浓度IC50为(15.35±2.43)μmol/L;而Transwell法的结果显示青藤碱对癌细胞有较好的抗转移能力;青藤碱是一种有效的逆转录酶抑制剂,IC50为(21.32±2.43)μmol/L;荧光标记法检测细胞内活性氧水平随青藤碱呈浓度依赖性升高;蛋白水平测定显示青藤碱上调Hep G2人肝癌细胞CASP3、CASP9、CAV1和下调SOX2的表达。结论:青藤碱可能是通过上调CASP3、CASP9、CAV1和下调SOX2的表达,进而抑制人肝癌细胞的增殖和转移,调节相关信号通路,最终在分子水平证明青藤碱对Hep G2人肝癌细胞的抑制作用。 | 王高峰 张强 张利娟 | 2017 | 中国免疫学杂志2017，33，5： | 13 |
| 5 | 绿原酸诱导肺癌细胞凋亡及其机制研究显示文摘目的研究绿原酸对人肺癌A549细胞凋亡的作用及其机制,为临床应用提供依据。方法四氮唑盐(MTT)法检测不同浓度的绿原酸对A549细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡率;采用间接荧光标记法测定细胞内活性氧水平的变化;分光光度法检测绿原酸对表皮生长因子受体酪氨酸激酶(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase,EGFR-TPK)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)和氨肽酶N(aminopeptidase,APN)活性的变化。结果MTT法检测显示,绿原酸在24 h、48 h和72 h时均可抑制A549细胞增殖,且呈浓度和时间依赖性关系趋势;绿原酸作用48 h后,细胞凋亡率呈现明显增高的趋势,与对照组比较差异有显著性(P<0.01);在100μg/ml质量浓度的绿原酸作用下使细胞内活性氧(ROS)百分率达到了(42.32±3.3)%,与对照组相比比较差异有显著性(P<0.01);绿原酸对APN、EGFR-TPK和MMP-2半数抑制浓度(IC_(50))分别为(8.12±0.78)、(29.43±2.76)和(1.54±0.13)μg/ml,显示出了较好的抑制效果。结论绿原酸可以抑制A549的增殖和转移,促进细胞凋亡,其凋亡机制可能与细胞内活性氧组分的增多及APN、EGFR-TPK和MMP-2活性降低有关。 | 田伟 豆亚伟 王宏涛 朱建飞 戴云罗 向晖 | 2016 | 解放军预防医学杂志2016，34，6： | 10 |
| 6 | 紫苏醇对肺癌A549细胞增殖和侵袭的抑制作用机制的研究显示文摘目的:探讨紫苏醇(Perillyl alcohol,PA)对肺癌A549细胞增殖和侵袭的抑制作用机制,并阐明其对肿瘤血管生成信号的影响。方法:不同浓度PA和厄洛替尼加入到A549细胞中,利用溴化3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑(MTT)法测定药物组对A549细胞的抑制作用,Transwell法检测PA对A549细胞侵袭的抑制作用,采用间接荧光标记法测定细胞内活性氧(ROS)水平的变化;分光光度法检测PA对细胞凋亡蛋白Caspase-3活性的影响,Western blot法检测A549中VEGF、HIF-1α及COX-2的表达,凝胶迁移或电泳迁移率实验测定A549细胞中NF-κB活性。结果:与空白对照组比较,随着浓度的增加(10、50、100μg/ml),PA和厄洛替尼对A549细胞生长的抑制率在不断地增加,差异均有统计学意义(P<0.05),A549细胞侵袭能力呈现不断下降的趋势,差异均有统计学意义(P<0.05),A549细胞内活性氧水平随厄洛替尼浓度的增加变化不大,而ROS水平随着PA的浓度的增加而增加,在100μg/ml浓度的PA下引起的ROS百分率达到了(80.43±6.92)%,差异均有统计学意义(P<0.05)。细胞活力检测结果显示,随着PA和厄洛替尼浓度的增加和作用时间的延长,A549细胞中凋亡蛋白Caspase-3活性明显增加(P<0.05),随着紫苏醇浓度的增加,COX-2、VEGF和HIF-1α的表达呈不断降低的趋势,EMSA检测结果显示,随着PA浓度的增加,NF-κB的条带面积不断减少。结论:PA可能参与并促进了ROS的生成和Caspase-3活性增加,最终诱导A549细胞的凋亡,PA可能通过降低NF-κB的表达,进而诱导COX-2、VEGF等的表达减少,使血管生成滞后,能够有效地使细胞的穿透能力下降和凋亡发生。 | 刘行仁 白义凤 梁良 冯静 邓菲 | 2017 | 中国免疫学杂志2017，33，6： | 10 |
| 7 | 丹参素靶向乙肝病毒逆转录酶抗乙肝及抗原表达影响机制研究显示文摘该文采用MTT法测定丹参素对转染人肝癌细胞株(Hep G2)的2.2.15细胞活性的抑制作用,通过间接荧光标记法测定细胞内活性氧水平的变化;采用ELISA法测定细胞上清乙肝表面抗原(HBs Ag)和E抗原(HBe Ag)水平,采用荧光定量PCR法检测HBV DNA水平;利用酶抑制动力学方法,研究了丹参素对HBV RT的抑制作用;最后利用圆二色谱法监测丹参素对HBV逆转录酶二级结构的影响。结果显示丹参素能够对Hep G2.2.15细胞的生长起到良好的抑制作用,半抑制浓度IC50为(15.35±2.43)μmol·L-1;丹参素能显著抑制HBs Ag和HBe Ag表达,同时对HBV DNA复制具有抑制作用;此外,丹参素是一种有效的HBV逆转录酶抑制剂[半抑制浓度IC50为(21.32±2.43)μmol·L-1],荧光标记法检测,细胞内活性氧水平随着丹参素呈浓度依赖性升高;圆二色谱分析表明丹参素诱导HBV逆转录酶的构象发生部分改变,α-螺旋含量逐渐增加。结果表明丹参素能够通过结合HBV逆转录酶,诱导酶的结构变得紧密,而不利于活性中心的形成,最终使HBV逆转录酶活性降低。而这种诱导酶的活性降低直接影响到乙肝病毒DNA的复制,加之抗原水平的降低,增加了丹参素抗乙肝病毒的药效。 | 段树鹏 朱利红 李鹏 宋新文 王宏伟 申保生 | 2016 | 中国中药杂志2016，41，7： | 8 |
| 8 | 526例恶性血液病初诊患者血浆凝血等指标检测的临床意义分析显示文摘目的探讨恶性血液病初诊时凝血指标及白细胞、血小板等变化的临床意义。方法收集2012年1月至2018年8月在玉溪市人民医院确诊恶性血液病患者初诊时PT,FIB,APTT,ATⅢ,FDP,D-D及WBC,PLT等检测资料并整理、分析。结果526例恶性血液病包括急性白血病(AL)243例,慢性白血病(CL)92例,淋巴瘤34例,多发性骨髓瘤(MM)59例,再生障碍性贫血(AA)37例,骨髓增生异常综合征(MDS)61例。526例中≥1项凝血指标异常者430例,占81.75%。6项凝血指标异常率由高到低依次是D-D 54.00%(236/437),PT 44.30%(233/526),FIB 43.35%(228/526),FDP 39.93%(119/298),APTT 37.26%(196/526),ATⅢ30.38%(96/316)。各凝血指标组间比较:AL组与CL组FIB,FDP,D-D差异有统计学意义(t=3.89~6.78,均P<0.01);白血病组与非白血病组ATⅢ,FDP,D-D差异有统计学意义(t=3.03~3.86,均P<0.01)。482例血细胞计数WBC 0.12×10^9/L^792.97×10^9/L,377例PLT 2.0×10^9/L^935.0×10^9/L。526例中272例伴出血(51.71%),出血发生率:WBC<4.0×10^9/L者高(占60.90%),PLT≤30.0×10^9/L者最高(占96.84%);白血病组出血发生率高于非白血病组,白血病组以AML-M3型最高(69.77%);非白血病组中AA最高(70.27%);出血发生率随凝血指标异常项增多而增高。≥3项异常出血发生率及2级出血发生率,白血病组均高于非白血病组(χ^2=5.22,P<0.05;χ^2=8.39,P<0.01)。结论①恶性血液病初诊时大部分有1项及以上凝血指标异常(81.75%),凝血指标异常以D-D最敏感。②出血发生率:WBC,PLT减少者较高,且随PLT减少而增加;白血病比非白血病高,以M3型最高;随凝血指标异常项增多而增高。 | 朱理平 朱理佳 王永志 潘宝龙 朱士红 孙竞 | 2020 | 现代检验医学杂志2020，35，1： | 7 |
| 9 | 莪术醇诱导小鼠黑色素瘤B16-F10细胞凋亡作用研究显示文摘目的:研究莪术醇对小鼠皮肤黑色素瘤B16-F10细胞凋亡的影响。方法:采用四氮唑盐(MTT)法检测不同浓度的莪术醇对B16-F10细胞增殖的影响;并用光学显微镜观察不同浓度的莪术醇对B16-F10细胞状态的影响;通过流式FITC-Annexin V/PI双染法,检测不同浓度的莪术醇对细胞凋亡率的影响;通过间接荧光标记法检测不同浓度的莪术醇对细胞内活性氧水平的影响;通过罗丹明123染色,检测不同浓度的莪术醇对细胞内线粒体膜电位的影响。结果:不同浓度莪术醇处理B16-F10细胞24、48、72h,均可呈浓度、时间依赖性的抑制细胞增殖;显微镜观察到莪术醇可以引起细胞形态变圆,漂浮等细胞死亡现象。12.5、25、50、100μg/ml莪术醇作用48h后,诱导的细胞凋亡率分别为(19.5±3.4)%、(35.1±2.8)%、(45.9±4.1)%、(60.5±1.9)%,与对照组具有显著性统计学差异;诱导的细胞内活性氧水平的百分率分别为(6.9±1.8)%、(12.4±2.1)%、(20.9±3.1)%、(29.1±3.5)%,与对照组相比具有显著统计学差异。引起的线粒体膜电位的百分比分别为(40±1.1)%、(33.7±4.2)%、(27.3±2.5)%、(17.9±2.9)%,与空白对照组相比具有统计学差异。结论:莪术醇可以抑制B16-F10的增殖并促进细胞凋亡,其凋亡机制可能与细胞内活性氧组分的产生以及线粒体膜电位的变化有关。 | 孙平 张春辉 邱静 侯东彬 | 2016 | 中药药理与临床2016，32，4： | 5 |
| 10 | 金丝桃苷通过上调Caspase-3、NF-κB表达抑制眼睑麟状癌细胞增殖和转移的影响显示文摘目的:探讨金丝桃苷对眼睑麟状癌细胞(CAE)增殖和侵袭的抑制作用机制。方法:不同浓度金丝桃苷组加入到眼睑麟状癌细胞中,利用溴化3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑(MTT)法测定金丝桃苷组对眼睑麟状癌细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测金丝桃苷对眼睑麟状癌细胞的凋亡率,Transwell法检测金丝桃苷对眼睑麟状癌细胞侵袭的抑制作用,采用间接荧光标记法测定细胞内活性氧(ROS)水平的变化;Western blot法检测眼睑麟状癌细胞中Caspase-3、NF-κB和p-NF-κB的表达。结果:与空白对照组比较,随着药物浓度的增加(5、50、100μg/ml),金丝桃苷对眼睑麟状癌细胞生长的抑制率在不断的增加,眼睑麟状癌细胞侵袭能力呈现不断的下降;流式细胞测细胞凋亡结果显示:随着金丝桃苷浓度的增加,眼睑麟状癌细胞的凋亡率在不断增加,呈现剂量依赖性;眼睑麟状癌细胞内活性氧ROS水平随着金丝桃苷的浓度的增加而明显增加;随着金丝桃苷浓度的增加,凋亡蛋白Caspase-3和NF-κB的表达呈不断的增加,p-NF-κB的表达呈现不断的减少。结论:金丝桃苷通过Caspase-3级联凋亡途径、NF-κB因子调控途径和提升ROS水平的共同诱导了眼睑麟状癌细胞凋亡。 | 任毅 李平华 陈潇 | 2017 | 中药药理与临床2017，33，1： | 4 |
| 11 | 桦木酸对地塞米松致小鼠氧化应激的机制研究显示文摘本试验旨在研究桦木酸(BA)对地塞米松(Dex)诱导氧化应激小鼠的保护作用和机制。将40只健康雄性昆明小鼠随机分为5组,即对照(NC)组、Dex组、0.25 mg/kg BA组、0.50 mg/kg BA组、1.00 mg/kg BA组。NC组和Dex组小鼠灌服1%的可溶性淀粉糊,其余各组按不同剂量的BA灌服,连续14 d后,除对照组注射生理盐水外,其余4组均腹腔注射Dex(25 mg/kg BW)诱导氧化应激模型。检测各组小鼠肝脏、脾脏和胸腺总抗氧化能力(T-AOC)、抑制羟自由基能力和过氧化物酶(POD)的活性,反转录(RT)-PCR检测脾脏和胸腺丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中凋亡信号调节激酶1(ASK1)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和P38基因的表达量,蛋白质免疫印迹(Western Blot)法检测脾脏MAPK信号通路中ASK1、JNK和P38蛋白的表达量。结果表明:1)与NC组相比,Dex组的肝脏T-AOC、抑制羟自由基能力,脾脏POD活性,胸腺T-AOC、抑制羟自由基能力均极显著下降(P<0.01);与Dex组相比,0.50和1.00 mg/kg BA组肝脏T-AOC、抑制羟自由基能力以及POD活性均显著或极显著的升高(P<0.05或P<0.01),0.50 mg/kg BA组脾脏T-AOC、0.50和1.00 mg/kg BA组脾脏抑制羟自由基能力、0.25和1.00 mg/kg BA组脾脏POD活性均显著或极显著的升高(P<0.05或P<0.01),0.50和1.00 mg/kg BA组胸腺T-AOC、抑制羟自由基能力和POD的活性均显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01)。2)与NC组相比,Dex组脾脏和胸腺ASK1、JNK和P38 mRNA表达量均极显著升高(P<0.01);与Dex组相比,0.50和1.00 mg/kg BA组脾脏和胸腺ASK1、JNK和P38mRNA表达量均显著或极显著下降(P<0.05或P<0.01)。3)与NC组相比,Dex组脾脏JNK和P38蛋白的表达量极显著升高(P<0.01);与Dex组相比,0.50 mg/kg BA组脾脏ASK1蛋白的表达量显著降低(P<0.05),0.25、0.50和1.00 mg/kg BA组脾脏JNK和P38蛋白的表达量显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01)。由此可见,BA预处理后,增强了Dex应激小鼠肝脏、脾脏和胸腺的T-AOC、抑制羟自由基能力和POD活性,降低了Dex应激小鼠脾脏和胸腺MAPK信号通路中ASK1、JNK和P38 mRNA表达量以及脾脏ASK1、JNK和P38蛋白的表达量。BA对Dex造成的氧化损伤具有预防性的保护作用,并且这种保护作用与JNK-P38 M APK信号通路相关。 | 朱利娟 易想炼 赵静 王喜红 POZNIAK Blazej 文利新 邬静 易金娥 | 2018 | 动物营养学报2018，30，3： | 4 |
| 12 | 氯化两面针碱对人鼻咽癌细胞生长和转移的抑制作用显示文摘目的:探讨氯化两面针碱(nitidine chloride,NC)对表皮生长因子受体酪氨酸激酶(EGFR-TPK)的抑制作用,并阐明其对人鼻咽癌CNE-2细胞增殖和侵袭的抑制作用机制。方法:不同浓度氯化两面针碱加入到人鼻咽癌CNE-2细胞中,利用ELISA法研究了氯化两面针碱对EGFR-TPK活性的影响,利用溴化3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑(MTT)法测定氯化两面针碱对CNE-2细胞的抑制作用,Transwell法检测氯化两面针碱对CNE-2细胞侵袭的抑制作用,采用间接荧光标记法测定细胞内活性氧(ROS)水平的变化;酶标仪法检测氯化两面针碱对细胞凋亡蛋白Caspase-3活性的影响,凝胶迁移或电泳迁移率实验测定CNE-2细胞中NF-κB活性。结果 :氯化两面针碱对EGFR-TPK IC50为(32.53±3.43μmol/L)和CNE-2细胞生长IC50为(9.65±1.13)μmol/L都具有良好的抑制能力,氯化两面针碱能够诱导肿瘤细胞侵袭能力降低;在100μmol/L浓度的氯化两面针碱引起的ROS百分率达到了(76.39±5.32)%;与空白组相比,氯化两面针碱能显著提高CNE-2细胞中凋亡蛋白Caspase 3活性;氯化两面针碱能够下调NF-κB的表达。结论:氯化两面针碱通过多靶向降低EGFR-TPK活性、下调NF-κB的表达和激活Caspase 3活性的方式,对人鼻咽癌细胞的侵袭和增殖产生抑制作用。 | 雷静 吴小松 蒲丽君 | 2016 | 中药药理与临床2016，32，6： | 3 |
| 13 | 活性氧参与血小板凋亡调控的研究显示文摘目的 探讨活性氧在血小板凋亡中的调控作用.方法 健康人洗涤血小板用N-乙酰半胱氨酸(NAC)、辛可卡因和凝血酶单独或联合处理.用活性氧检测试剂盒结合流式细胞术检测血小板活性氧的产生和线粒体膜电位(△Ψm)的改变,用Western blot检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)及抗凋亡蛋白Bcl-xL的表达情况.结果 ①NAC+辛可卡因组活性氧荧光值低于单用辛可卡因组(0.66±0.11对1.06±0.08,P=0.001),NAC+凝血酶组活性氧荧光值低于单用凝血酶组(0.45±0.05对0.71±0.11,P=0.001).②NAC+辛可卡因组线粒体膜电位正常的血小板百分数高于单用辛可卡因组[(86.30±9.37)%对(13.52±3.01)%,P=0,000],NAC+凝血酶组高于单用凝血酶组[(93.00±3.03)%对(76.58±5.28)%,P=0.000].③单用辛可卡因组caspase-3活化后的裂解片段明显多于DMSO对照组,NAC+辛可卡因组caspase-3活化后的裂解片段明显减少.④NAC+辛可卡因组Bcl-xL的表达较单用辛可卡因组明显增多,NAC+凝血酶组Bcl-xL的表达高于单用凝血酶组.结论 NAC对辛可卡因或凝血酶引起的血小板凋亡具有明显的抑制作用,这种抑制作用主要是通过对活性氧的调控而实现的. | 王秀娟 张平平 赵丽丽 涂彧 戴克胜 | 2014 | 中华血液学杂志2014，35，6： | 3 |
| 14 | 山核桃叶总黄酮抑制TBBPA诱导斑马鱼胚胎发育毒性的研究显示文摘四溴双酚A(tetrabromobisphenol A,TBBPA)是新型高关注度污染物之一,对鱼类具有强毒性。山核桃叶中的黄酮类化合物具有抗氧化和抗细胞凋亡等作用。通过硅胶柱洗脱、薄层色谱(TLC)检测对山核桃叶进行提取和纯化,得到黄酮类化合物产物B;设置4个实验组(空白对照,0.5 mg/L TBBPA,1.0 mg/L产物B,0.5 mg/L TBBPA和1.0 mg/L产物B),记录斑马鱼胚胎发育过程中的形态学指标;同时,检测不同处理组中活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平和凋亡相关基因的表达情况。结果发现,山核桃叶提取的总黄酮产物B中包含50%的查尔酮、27%的黄酮或者黄酮醇、18%的二氢黄酮或者二氢黄酮醇、5%的异黄酮等22种黄酮类化合物;富含黄酮类化合物的产物B对TBBPA诱导斑马鱼胚胎的卵凝结率、畸形率及32 h血流障碍等指标具有显著降低作用;可显著抑制TBBPA诱导的ROS水平升高;对TBBPA诱导的凋亡基因p53上调和Bcl-2下调均有显著改善作用。实验结果表明山核桃叶总黄酮通过降低ROS水平,抑制凋亡基因的异常表达,发挥抗氧化和抑制凋亡作用。实验结果有助于了解山核桃叶有效成分总黄酮对TBBPA诱导的斑马鱼胚胎毒性的保护作用,为水生态系统和人体健康危害的防治提供新思路。 | 金位栋 杨苏文 孙丰超 丁志山 闫玉红 杜家慧 | 2017 | 生命科学研究2017，21，5： | 2 |
| 15 | 缺铁性贫血460例血小板数的变化显示文摘目的了解缺铁性贫血时血小板数的变化。方法收集、整理本院自2011年7月-2018年7月间收治的缺铁性贫血外周血血小板数的检查结果,并对其进行分析。结果460例缺铁性贫血患者,男156例,女304例,血小板数在32~797×10^9/L之间,其中194例(占42.17%)患者的血小板数在301~797×10^9/L之间,419.15±94.13×10^9/L;219例(占47.61%)患者的血小板数在101~300×10^9/L之间,212.97±56.22×10^9/L;41例(占8.91%)患者的血小板数在32~96×10^9/L之间,65.78±21.37×10^9/L。结论460例IDA的轻度、中度、重度、极重度贫血血小板数比较均有统计学意义(t=1.965,P<0.05;t=1.996,P<0.05),但由于缺铁性贫血时患者多伴有血小板数增多,少部分患者伴有血小板数减少,其机制尚不明确,仍待进一步研究。 | 朱理平 巫玲 王永志 朱士红 | 2019 | 临床研究2019，27，11： | 1 |
| 16 | 红景天苷对胶质瘤U87-MG细胞增殖和侵袭能力的影响显示文摘目的观察红景天苷对胶质瘤U87-MG细胞增殖和侵袭能力的影响,探讨其诱导U87-MG细胞凋亡机制。方法不同浓度红景天苷和喜树碱加入U87-MG细胞中,作用24 h后,MTT法测定U87-MG细胞增殖,流式细胞术检测U87-MG细胞凋亡率,Transwell法检测U87-MG细胞侵袭能力,间接荧光标记法测定细胞内活性氧(ROS)水平,Western blot检测U87-MG细胞Caspase-3、Bcl-2、Bax、E-cadherin、N-cadherin和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。结果与空白对照组比较,各给药组U87-MG细胞生长抑制作用明显,10、50、100μg/m L红景天苷作用U87-MG细胞后,细胞侵袭能力显著下降,10、50、100μg/m L红景天苷作用U87-MG细胞48 h后均能诱导U87-MG细胞凋亡;ROS水平与红景天苷浓度呈正相关;10、50、100μg/m L红景天苷上调Caspase-3、Bax和E-cadherin的表达,下调Bcl-2和N-cadherin和MMP-9的表达。结论红景天苷可诱导U87-MG细胞凋亡、抑制U87-MG细胞的侵袭能力。 | 黄平 蒋锦杏 徐璇 陈丽 | 2017 | 中国中医药信息杂志2017，24，6： | 0 |
| 17 | 不同时长的过氧化氢刺激对人脐静脉内皮细胞衰老的影响显示文摘目的研究不同时长下200μmol/L过氧化氢(H_(2)O_(2))刺激对人脐静脉内皮细胞(human umbil⁃ical vein endothelial cell,HUVEC)衰老的影响,为氧化应激诱导细胞衰老模型提供参考。方法把HUVEC分为空白组和H_(2)O_(2)暴露组,暴露组分别在200μmol/L终浓度的H_(2)O_(2)作用0.5、1、3、6、12、24、48和96 h。噻唑蓝比色法(MTT)检测各组细胞活力;细胞衰老⁃β半糖苷酶染色(SA⁃β糖苷酶染色)检测细胞衰老情况;酶联吸附反应(enzyme linked immunoabsorbent assay,ELISA)测定各组细胞内皮素⁃1(endothelin⁃1,ET⁃1)、一氧化氮(nitric oxide,NO)含量;比色法测定各组细胞丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(super oxidase dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathionperoxidase,GSH⁃px)水平;Western Blot检测Bax、Bcl⁃2、p21蛋白的表达情况。结果与空白组相比,H_(2)O_(2)暴露组短时间内(3 h以内)细胞增殖活性增高,少量细胞SA⁃β糖苷酶染色阳性,ET⁃1和NO分泌增加;随着刺激时间延长(3~24 h),细胞增殖活性下降,SA⁃β糖苷酶染色阳性细胞增多,ET⁃1分泌增多,NO分泌减少(P<0.05),p21表达逐渐增多,Bax、Bcl⁃2表达无明显差异;48~96 h细胞活力持续下降,SA⁃β糖苷酶染色阳性率无明显变化,ET⁃1、NO分泌下降,Bax表达逐渐增加,Bcl⁃2逐渐减少(P<0.05),但p21表达无明显变化;与空白组相比,H_(2)O_(2)刺激后各组细胞MDA持续上升,SOD、GSH⁃px持续下降(P<0.05)。结论200μmol/L的H_(2)O_(2)刺激24 h可导致HUVEC明显衰老,但随着刺激时间的延长,细胞凋亡增多。 | 林朴卿 阮云军 | 2021 | 实用医学杂志2021，37，10： | 0 |
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