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| 1 | 急性髓性白血病的药物治疗进展显示文摘白血病是一类造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。其克隆中的白血病细胞失去进一步分化成熟的能力而停滞在细胞发育的不同阶段。目前在白血病的发病原因方面,仍然认为与感染、放射因素、化学因素、遗传因素有关。随着分子生物学技术的发展,白血病的病因学已从群体医学、细胞生物学进入分子生物学的研究。有研究表明环氧化酶-2(COX-2)在包括恶性血液病在内的多种肿瘤中表达增加, | 张珏 | 2013 | 天津医科大学学报2013，19，4： | 3 |
| 2 | 选择性α_(1B)、α_(1D)肾上腺素受体亚型阻断剂对大鼠肝星状细胞的影响显示文摘目的探讨交感神经递质去甲肾上腺素(NA)和α1B、α1D肾上腺素受体(α1B-AR,α1D-AR)亚型阻断剂对大鼠肝星状细胞株(HSC-T6)激活、增殖和细胞外基质(ECM)分泌的影响。方法体外培养HSC-T6,分为以下9组:对照组,为单纯培养HSC-T6;NA(10-4、10-5、10-6、10-7、10-8、10-9mol/L)组;氯乙基可乐定(CEC)(10-5mol/L)组,为α1B-AR阻断剂;BMY7378(10-5mol/L)组,为α1D-AR阻断剂。MTT法测定细胞增殖;RT-PCR法测定HSC-T6活化指标:转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA);ECM分泌指标:金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、I型胶原(ColⅠ)的表达。结果 NA对HSC-T6具有明显的促增殖作用,呈浓度依赖性,加入α1B-AR、α1D-AR阻断剂,细胞增殖均受到明显抑制。NA促进HSC-T6的TGF-β1、α-SMA、TIMP-1、ColⅠ表达;加入α1B-AR、α1D-AR阻断剂可显著抑制TGF-β1、α-SMA、TIMP-1、ColⅠ的表达。结论交感神经递质NA对HSC-T6的激活、增殖和ECM分泌有促进作用,可能通过α1B-AR、α1D-AR起作用。 | 刘婷婷 丁体龙 马勇 魏伟 | 2013 | 安徽医科大学学报2013，48，10： | 2 |
| 3 | 创伤后深静脉血栓形成中的黏着斑激酶信号通路显示文摘背景:创伤后深静脉血栓形成的分子机制复杂,黏着斑激酶信号通路在深静脉血栓形成过程中的作用尚未阐明。目的:探讨黏着斑激酶信号通路在创伤性深静脉血栓形成中的作用。方法:取20只SD大鼠制备股骨骨折模型。造模后5d,根据血栓形成情况将模型大鼠分为2组:血栓形成组和无血栓形成组,每组10只。另取10只正常大鼠作为对照组。无创切取大鼠股静脉血管组织,抽取总RNA,Genechip Rat Genome4302.0芯片测定股静脉RNA的表达,并分析黏着斑激酶信号通路基因表达的变化。结果与结论:与无血栓形成组比较,血栓形成组中黏着斑激酶信号通路细胞外基质、蛋白激酶C、Fyn、辅肌动蛋白、Vav等关键基因均上调;下调的有整联蛋白α、肌球蛋白轻链磷酸酶、c-Jun基因。结果提示黏着斑激酶信号通路可能是调控血栓生物学状态的重要信号通路。 | 莫建文 胡海澜 白波 李颖 张姝江 陈艺 邓晋京 | 2011 | 中国组织工程研究与临床康复2011，15，15： | 1 |
| 4 | Selective α1B- and α1D-adrenoceptor antagonists suppress noradrenaline-induced activation, proliferation and ECM secretion of rat hepatic stellate cells in vitro显示文摘 | Ting-ting LIU Ti-long DING Yong MA Wei WEI | 2014 | Acta Pharmacologica Sinica2014，35，11： | 1 |
| 5 | 干扰素对白血病K562细胞黏附功能及黏着斑激酶表达的影响显示文摘目的研究IFN-α-2b对K562细胞黏附功能及黏着斑激酶(FAK)mRNA表达的影响。方法 1.采用Cyto Tox96RNon-Radioactive Cytotoxicity Assay Kit试剂盒检测IFN-α-2b对K562细胞黏附功能的影响。2.流式细胞术检测IFN-α-2b作用于K562细胞前后整合素β1表达水平的变化。3.应用RT-PCR技术检测不同浓度IFN-α-2b对K562细胞FAK mRNA表达水平的影响。结果 1.K562细胞高表达整合素β1。IFN-α-2b可提高K562细胞与纤维黏连蛋白的黏附率,并且可降低整合素β1的表达水平。2.当IFN-α-2b的水平为250万~1 000万U.L-1时,随IFN-α-2b水平的增加FAK mRNA的表达逐渐增高。结论 K562细胞中可能存在整合素β1活化障碍。IFN-α-2b可能是通过增加K562细胞的黏附功能反馈性降低整合素β1的表达水平。IFN-α-2b可能通过增加正常FAK mRNA表达水平来改善β1介导的黏附信号通路的缺陷。 | 杨天骄 陈日玲 郭亚楠 刘小利 邸晓华 田川 | 2012 | 实用儿科临床杂志2012，27，3： | 1 |
| 6 | 内源性转化生长因子β1对人肝星状细胞胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1表达的影响显示文摘目的探讨内源性转化生长因子(TGF)β1对人肝星状细胞(HSC)胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1(IGFBPrP1)的表达的影响及其意义。方法将人肝星状细胞LX-2分为3组:空白对照组(加入等量无血清无抗生素的培养液)、阴性质粒组(转染阴性对照质粒)、TGFβ1过表达组(转染TGFβ1过表达质粒)。转染质粒后48 h,荧光显微镜检测质粒转染效率。转染质粒后72 h,采用RT-PCR法检测TGFβ1、CollagenⅠ、IGFBPrP1 mRNA的表达,采用Western印迹法检测TGFβ1、CollagenⅠ、IGFBPrP1蛋白的表达。采用单因素方差分析比较空白对照组、阴性质粒组、TGFβ1过表达组肝星状细胞TGFβ1、CollagenⅠ、IGFBPrP1 mRNA、蛋白相对表达量差异,进一步采用LSD-t检验进行组间两两比较。结果质粒可转染LX-2细胞,转染效率达40%。TGFβ1过表达组肝星状细胞TGFβ1、CollagenⅠ、IGFBPrP1 mRNA相对表达量分别为38.46±0.19、8.63±0.15、2.56±0.30,均较空白对照组的1明显上调,且差异均有统计学意义(t值分别为126.742、122.489、6.015,P均<0.05);较阴性质粒组的1.05±0.01、1.03±0.02、1.00±0.10也均明显上调,且差异也均有统计学意义(t值分别为124.97、121.176、6.015,P均<0.05)。TGFβ1过表达组肝星状细胞TGFβ1、CollagenⅠ、IGFBPrP1蛋白相对表达量分别为0.27±0.04、1.47±0.02、0.53±0.01,较空白对照组的0.20±0.01、0.76±0.03、0.25±0.02均明显上调,且差异均有统计学意义(t值分别为4.108、35.5、19.33,P均<0.05);较阴性质粒组的0.22±0.01、0.77±0.02、0.27±0.03也均明显上调,且差异也均有统计学意义(t值分别为2.988、35.0、18.388,P均<0.05)。结论内源性TGFβ1可引起肝星状细胞CollagenⅠmRNA及蛋白的表达增加,同时也可以促进IGFBPrP1 mRNA及蛋白的表达,推测IGFBPrP1可能作为TGFβ1的一个重要下游因子起到调控肝纤维化的作用。 | 张玉婷 张骞骞 刘立新 | 2012 | 中华消化病与影像杂志(电子版)2012，2，3： | 0 |
| 7 | 黏着斑激酶与纤维化疾病关系的研究进展显示文摘黏附斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)是一种胞质非受体蛋白酪氨酸激酶,与酪氨酸激酶2(proline 2 rich tyrosine kinase2,PYK2)及细胞黏着激酶β(cellular adhesion kinaseβ,CAKβ)组成黏附斑复合物家族(focal adhesion complex family)[1]。 | 宋凡伟 朱世泽 | 2011 | 中华临床医师杂志(电子版)2011，5，23： | 0 |
| 8 | RNA干扰技术在肝纤维化治疗中的应用显示文摘肝纤维化是多种肝脏疾病发展至肝硬化的必经阶段,其过程涉及多个环节,包括多种细胞因子的活化,肝星状细胞(Hepatic stellate cells,HSC)活化、增殖,以及ECM基因表达上调等.HSC的激活是肝纤维化和最终肝硬化发生的中心事件[1].RNA干扰(RNAi)对目的基因表达的沉默作用具有高效性、特异性,故以HSC为靶标,针对肝纤维化发展的不同环节设计siRNA来抑制相关基因的表达可能逆转肝纤化进程[2]. | 蒋良君 阳学风 | 2011 | 中国现代医药杂志2011，13，7： | 0 |
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