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| 1 | CD44s、MMP-9、Ki-67的表达与骨肉瘤侵袭、转移、复发的关系显示文摘背景及目的:近期研究表明,细胞表面粘附分子CD44和基质金属蛋白酶类(MMPs)在多种肿瘤组织中有高水平表达,且与肿瘤的侵袭转移关系密切;Ki-67是一种细胞增殖核抗原,表示肿瘤细胞的增殖速率;但三者与骨肉瘤的局部侵袭、远处转移及术后是否复发之间的关系尚不清楚,本研究拟探讨细胞表面粘附分子标准型CD44蛋白(CD44s)以及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和细胞增殖核抗原(Ki-67)在骨肉瘤中的表达情况及其与骨肉瘤侵袭、转移、复发的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测了62例骨肉瘤(初发性骨肉瘤51例、复发性骨肉瘤11例,确诊时即伴有肺转移者9例、不伴有肺转移者53例)以及骨纤维结构不良和正常对照组织中CD44s、MMP-9、Ki-67的表达,并根据阳性瘤细胞占肿瘤细胞总数的比率进行半定量量化分析和非参数秩和检验。结果:CD44s、MMP-9、Ki-67在骨肉瘤中的阳性表达率分别为71.0%、75.8%和35.5%,与三种分子在骨良性病变和正常对照组织中的阳性表达率相比,其表达水平显著性升高(P值均小于0.05)。CD44s和MMP-9在初发性和复发性骨肉瘤之间的表达差异无显著性意义,但Ki-67在术后复发的骨肉瘤中的阳性率为81.8%,比初发性骨肉瘤中的阳性率显著性升高。CD44s和Ki-67在伴有肺转移的骨肉瘤中的阳性率分别为88.9%和66.7%。 | 彭挺生 丘钜世 吴惠茜 梁惠珍 罗灿峤 | 2002 | 癌症2002，21，7： | 28 |
| 2 | 微血管密度在胃癌癌变多阶段组织中的表达及其意义显示文摘目的研究微血管密度在胃癌癌变多阶段组织中的表达及其意义。方法标本取自中山大学中山医学院病理学教研室保存的2000年6月至2004年2月的病理组织蜡块,其中慢性胃炎56例、慢性萎缩性胃炎50例、肠化生59例、不典型增生61例;在胃癌组织标本中,无淋巴结转移胃癌组织55例,有淋巴结转移胃癌组织57例。免疫组织化学Envision法显示胃癌癌变多阶段组织中CD34的表达。结果Envision方法检测微血管密度的结果(个/高倍视野,用x-±s表示):慢性胃炎组为13±10;慢性萎缩性胃炎组为11±7;肠化生组为13±9;不典型增生组为17±11;无淋巴转移胃癌组为27±11;有淋巴转移胃癌组为28±10。微血管密度在慢性胃炎组、萎缩性胃炎组、肠化生组组间比较,差异无统计学意义(均P>0·05);萎缩性胃炎组、肠化生组、不典型增生组组间比较,差异无统计学意义(均P>0·05);慢性胃炎组低于不典型增生组(P<0·05);慢性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生、不典型增生各组均低于无淋巴转移胃癌组织、有淋巴转移胃癌组(均P<0·05);在胃癌组中,无淋巴转移胃癌组织与有淋巴转移胃癌组织组间比较,差异无统计学意义(P>0·05),其组织学病理程度高中分化组、与低分化组间差异也无统计学意义(P>0·05)。结论微血管密度在胃癌癌变多阶段组织中增加与胃癌的发生有关,与淋巴结转移无关。 | 席银雪 宋鑫 陈惠新 彭挺生 陈旻湖 | 2006 | 中华医学杂志2006，86，48： | 14 |
| 3 | syndecan-1在胃黏膜癌变不同阶段组织中的表达及意义显示文摘目的 探讨黏附分子syndecan-1在胃癌癌变各阶段的表达及其在胃癌发生和转移中的意义。方法 选取56例慢性浅表性胃炎、50例慢性萎缩性胃炎、59例肠化生、61例中重度异型增生、55例无淋巴结转移胃癌、57例有淋巴结转移胃癌的病理组织蜡块,采用免疫组化ABC法检测syndecan-1在胃黏膜癌变各阶段组织中的表达。结果 慢性浅表性胃炎组、慢性萎缩性胃炎组、肠化生组、中重度异型增生组、无淋巴结转移胃癌组、有淋巴结转移胃癌组syndecan-1阳性表达率分别为96.43%、98.00%、100.00%、91.80%、45.45%和24.56%。慢性浅表性胃炎组、慢性萎缩性胃炎组、肠化生组3组间差异无统计学意义(P〉0.05);肠化生组与中重度异型增生组、中重度异型增生组与无淋巴结转移胃癌组、无淋巴结转移胃癌组与有淋巴结转移胃癌组之间差异均有统计学意义(P均〈0.05)。低分化胃癌组syndecan-1阳性表达率为24.62%,明显低于中、高分化胃癌组(42.55%)。结论 黏附分子syndecan-1表达下调与胃癌的发生有关,并可能进一步促进胃癌转移。 | 席银雪 宋鑫 陈洁 陈惠新 彭挺生 林汉良 陈旻湖 | 2007 | 中华肿瘤杂志2007，29，3： | 8 |
| 4 | CD44对骨肉瘤细胞增殖、黏附和侵袭性的影响显示文摘目的研究细胞表面黏附分子CD44对骨肉瘤细胞增殖、黏附和侵袭特性的影响,探讨骨肉瘤细胞生长侵袭的机制。方法流式细胞术和Westernblot检测3株骨肉瘤细胞系MG63、HOS和U2-OS中CD44的阳性表达率和相对蛋白含量;逆转录聚合酶链反应(RTPCR)法研究3株细胞系之间CD44mRNA的表达差异;同时应用MTT法、美蓝硼酸盐法和微孔迁移技术研究阻断CD44的作用前后3株细胞的增殖、黏附和侵袭能力的变化。结果HOS和U2-OS中CD44的阳性百分率均高于99%,但HOS中CD44的平均荧光强度显著高于U2-OS(P<0.01);而MG63中CD44阳性百分率仅为(2.10±0.46)%;Westernblot亦证明HOS中CD44的蛋白含量显著高于U2-OS(P<0.05),而MG-63中CD44表达为阴性;CD44mRNA在HOS和U2OS中的表达也显著高于MG-63(P值均<0.05)。HOS的侵袭性显著高于MG63和U2-OS(P值均<0.01);HOS与MG63的增殖速率和黏附性差异无统计学意义,但均显著高于U2OS(P值均<0.01)。应用中和抗体阻断CD44的作用之后,HOS和MG-63的黏附性均显著降低(P值均为0.03),U2-OS的黏附性无明显变化(P=0.93);HOS和U2-OS的侵袭力显著降低(P值均<0.01),而MG-63的侵袭力无明显改变(P=0.18);3株细胞的增殖速率均无显著变化(P值均>0.05)。结论CD44能促进骨肉瘤细胞系HOS的黏附和侵袭,并参与U2-OS的侵袭和MG-63的黏附过程,但是不影响骨肉瘤细胞的增殖速率。 | 彭挺生 丘钜世 李智 张萌 梁惠珍 | 2005 | 中华病理学杂志2005，34，6： | 8 |
| 5 | 基质金属蛋白酶-2,9及其抑制剂在骨肉瘤中表达的意义显示文摘[目的]探讨基质金属蛋白酶-2,9(MMP-2,9)及其特异性抑制剂TIMP-2,1在骨肉瘤中的表达情况及其与骨肉瘤侵袭、转移、复发的关系。[方法]采用免疫组织化学链酶菌抗生物紊一过氧化酶(SP)法检测了62例骨肉瘤(初发性骨肉瘤51例、复发性骨肉瘤11例,确诊时即伴有肺转移者9例、不伴有肺转移者53例)和正常对照组织中MMP-9、MMP-2、TIMP-1、TIMP-2的表达,并根据阳性瘤细胞占肿瘤细胞总数的比率进行半定量量化分析和非参数检验。[结果]MMP-9、TIMP-1在骨肉瘤中的阳性表达率分别为76%、18%,与二者在正常对照组织中的阳性率相比,MMP-9表达明显升高,TIMP-1表达明显降低(P均<0.01)。MMP-2、TIMP-2在骨肉瘤中的阳性表达率分别为69%、52%,与二者在正常对照组织中的阳性率相比差异无显著性(P均>0.05)。MMP-9在肿瘤细胞的胞浆及胞膜中均有表达,且在肿瘤的侵袭边缘阳性细胞数目较多,染色强度较高。MMP-2,9及TIMP-1,2在初发性和复发性骨肉瘤之间以及在伴有肺转移和不伴有肺转移的骨肉瘤之间的表达差异无显著性。Spearman相关分析表明骨肉瘤中MMP-9与MMP-2、MMP-2与TIMP-2以及TIMP-1与TIMP-2之间的表达均显著性相关。[结论]骨肉瘤组织中MMP-9表达升高、TIMP-1表达降低,二者协同促进肿瘤细胞的生长和局部的侵袭破坏。骨肉瘤? | 彭挺生 丘钜世 吴惠茜 梁惠珍 钟觉民 | 2003 | 中山大学学报(医学科学版)2003，24，2： | 8 |
| 6 | 缺氧反应元件启动子表达反义血管内皮生长因子(VEGF)_(165)cDNA靶向性抑制骨肉瘤细胞VEGF表达显示文摘目的以缺氧诱导因子1/缺氧反应元件(HIF1/HRE)基因调节系统为载体,构建含HRE启动子的人反义血管内皮生长因子(VEGF)165cDNA真核表达载体,探讨其对缺氧条件下骨肉瘤细胞VEGF表达的靶向性抑制作用。方法采用聚合酶链反应(PCR)和DNA重组技术构建由HRE启动子驱动的含荧光素酶(Luc)报告基因和人反义VEGF165cDNA全长的真核表达质粒,将其转染骨肉瘤细胞系MG63,用液闪计数仪测定缺氧对报告基因表达的调节,酶链免疫吸附试验(ELISA)法检测缺氧条件下细胞VEGF表达的变化。结果成功构建了由HRE启动子驱动的含Luc和反义VEGF165cDNA全长的真核表达质粒pBIHRELucAsVEGF165,该质粒转染骨肉瘤细胞系,缺氧条件下可使报告基因在肿瘤细胞中的表达提高3.5×102倍,使肿瘤细胞VEGF分泌下降45%。结论利用肿瘤缺氧,HRE启动子能够实现反义VEGF165的高效表达,为开展靶向性抗肿瘤血管生成治疗提供了实验依据。 | 王燕 汪睿 乔慧 李晋云 彭挺生 李扬 张萌 梁惠珍 丘钜世 | 2005 | 中华病理学杂志2005，34，9： | 6 |
| 7 | 睾丸大细胞钙化性支持细胞瘤一例显示文摘患者男.25岁。双侧睾丸肿大半年余,伴咳嗽、咳痰和发热于2005年3月入院。体检:双侧睾丸上极均触及无痛性硬肿物,大小分别约1.5cm×1.5cm和0.5cm×0.2cm,可活动,与周围组织无粘连.既往无睾丸外伤史,无体态及毛发的改变。无明显内分泌疾病症状和体征。手术切除双侧睾丸肿物,病理检查:两块肿物组织境界清楚,直径分别约1.5cm和0.5cm。切面为黄白色带有分散的钙化点,切开时有沙砾感.未见包膜的浸润.也无出血和坏死灶。镜下观察:肿瘤内钙化十分显著,瘤细胞排列呈小梁状、小管状和实体性区域,呈巢状分布(图1)。间质部分为疏松的黏液样基质,部分为纤维性间质,伴有形状不规则的钙化灶(图2)。瘤细胞胞体和细胞核均较大,可见明显的核仁和丰富的嗜酸性胞质。胞质内可见不规则的深红染小体样结构。核分裂象罕见。瘤细胞问可见少量淋巴细胞浸润。未见包膜和血管浸润.也未见Reinke结晶和脂褐素沉积。免疫组织化学染色示瘤细胞S-100蛋白和α-抑制素弥漫强阳性(图3,4),波形蛋白阳性。但平滑肌肌动蛋白(SMA)、细胞角蛋白(CK)、甲胎蛋白(AFP)、Ki-67阴性。 | 张建伟 苟新敏 李智 彭挺生 | 2007 | 中华病理学杂志2007，36，4： | 5 |
| 8 | 骨肉瘤中Axl抑制凋亡及与凋亡蛋白的相关性显示文摘目的探讨受体酪氨酸激酶Axl在骨肉瘤中的抗凋亡作用,分析磷酸化Axl(P-Axl)与抗凋亡蛋白之间的相关性。方法常规培养骨肉瘤细胞株MG63、143B和U2OS,分别设立人重组蛋白Gas6刺激组、Axl siRNA转染组、Gas6刺激+Axl siRNA转染组及各阴性对照组,应用顺铂(DDP)或氨甲喋呤(MTX)致使细胞凋亡后,通过Hoechst 33258染色、MTT实验、Annexin VFIFC等检测法统计分析不同处理组间细胞凋亡率的差异及不同浓度Gas6刺激后骨肉瘤细胞的细胞周期变化;采用免疫组化En Vision两步法检测41例骨肉瘤及18例骨纤维结构不良组织中P-Axl、BCL-2及Bax的表达,分析患者预后与三者的相关性;应用TUNEL染色分析骨肉瘤组织中P-Axl表达水平与细胞凋亡率的相关性。结果 Hoechst 33258、MTT、Annexin V-FIFC等的实验结果一致,均表明骨肉瘤细胞株MG63、143B和U2OS中Gas6通过活化Axl降低DDP或MTX导致的细胞凋亡率(P<0.05),Axl siRNA则引起细胞凋亡率增加(P<0.05),在Axl siRNA干扰前Gas6预刺激有降低凋亡率的趋势。41例骨肉瘤组织中P-Axl、BCL-2、Bax的阳性率分别为85.4%、70.7%及36.6%;18例骨纤维结构不良组织中三者阳性率分别为11.1%、22.2%及11.1%,两组相比骨肉瘤组织中P-Axl、BCL-2、Bax的表达明显增高(P<0.05)。Pearson相关性分析显示BCL-2表达与P-Axl呈显著正相关(r=0.842,P<0.000 1);Cox单因素风险回归分析发现BCL-2和Bax表达是影响患者预后的预测因素;TUNEL结果显示P-Axl高表达的骨肉瘤组织中细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。结论骨肉瘤中Gas6/Axl活化后通过调节凋亡蛋白BCL-2,抑制由DDP或MTX诱发的细胞凋亡,从而促进肿瘤的进展。 | 蒋念 王雪迪 田锐 谢显彪 赖英荣 彭挺生 | 2017 | 临床与实验病理学杂志2017，33，5： | 4 |
| 9 | 疑似炎症性疾病的神经系统非霍奇金淋巴瘤显示文摘目的回顾疑似炎症性疾病的神经系统非霍奇金淋巴瘤病例,分析诊断和治疗过程,提高对该病的警惕性。方法本文回顾了疑似为炎症性疾病的3例神经系统非霍奇金淋巴瘤病例的临床表现、脑脊液及影像学检查、病理确诊、治疗及预后。结果神经系统非霍奇金淋巴瘤可呈慢性波动性病程,影像学检查可无占位性效应,脑脊液检查无特征性表现,经激素治疗后略有改善,因此易与神经系统炎症性疾病混淆。3例患者均需要通过病理活检确立诊断,未及时化疗,预后不佳。结论临床诊疗工作中有必要提高对中枢神经系统淋巴瘤的警惕性,注意病程的波动性、病灶的不连贯性、临床与影像的不一致性,以及其他系统是否受累,早期考虑病理活检明确诊断。 | 陈子怡 曾进胜 梁秀龄 彭挺生 陈玲 | 2009 | 中国神经精神疾病杂志2009，35，12： | 4 |
| 10 | 纤溶酶原激活系统在肺癌中的表达和意义显示文摘正常组织及肿瘤组织的破坏和重建依赖细胞外基质的蛋白水解作用。在多种不同的蛋白酶中,一些丝氨酸蛋白酶(如纤溶酶原激活剂及其激活产物)具有调节肿瘤生长和播散的功能,与多种恶性肿瘤的恶性度及其侵袭和转移性密切相关。作者就纤溶酶原激活系统各主要成分的结构、功... | 彭挺生 | 1998 | 临床与实验病理学杂志1998，14，4： | 3 |
| 11 | 免疫组化Envision法CD34染色在不同病变胃粘膜、组织中价值研究显示文摘目的探讨用免疫组化Envision法显示CD34在不同病变胃粘膜组织中的价值研究。方法 取临床病理标本,分慢性胃炎56例、慢性萎缩性胃炎50例、肠化生59例、不典型增生61例;无淋巴结转移胃癌组织55例,有淋巴结转移胃癌组织57例。用免疫组织化学Envision法显示各组CD34表达情况,用高倍显微镜观察微血管形态结构并测量微血管密度。结果显微镜下CD34染色阳性呈棕黄色,背景清晰;常表现为分支状、窦隙状、芽孢状、椭圆形、圆形及不规则形等。不同病变胃粘膜组织CD34表现不一,按微血管密度计算:慢性胃炎组为13.17±10.12;慢性萎缩性胃炎组为11.32±7.20;肠化生组为13.19±8.77;不典型增生组为16.58±10.49;无淋巴转移胃癌组为26.72±10.84;有淋巴转移胃癌组为27.69±10.21。微血管密度(MVD)在慢性胃炎组、萎缩性胃炎组、肠化生组组间无差异(>0.05);萎缩性胃炎组、肠化生组、不典型增生组组间无差异(>0.05);慢性胃炎组与不典型增生组有差异(<0.05);慢性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生、不典型增生各组与无淋巴转移胃癌组织、有淋巴转移胃癌组织组组间均有显著差异(<0.05);在胃癌组中,无淋巴转移胃癌组织与有淋巴转移胃癌组织组间无差异(>0.05),其组织学病理程度高中分化组、与低分化组间也无差异(>0.05)。结论免疫组化Envision法显示CD34,方法简便,效果稳定,易分辨,可定量分析,是研究微血管变化的良好方法,对胃癌发生发展过程中微血管定量研究具有重要价值,为胃癌诊治提供了参考依据。 | 席银雪 彭挺生 | 2010 | 遵义医学院学报2010，33，6： | 3 |
| 12 | p-AXL与c-MYC和/或BCL-2共表达在弥漫大B细胞性淋巴瘤中的临床意义显示文摘【目的】探索磷酸化酪氨酸激酶p-AXL在弥漫大B细胞性淋巴瘤(DLBCL)中的表达情况及其临床病理意义,并进一步探讨p-AXL与c-MYC和/或BCL-2共表达的临床病理意义,及其与MYC断裂基因的临床病理联系。【方法】收集2012-2017年在中山大学附属第一医院确诊为DLBCL的病例118例,将入组的石蜡组织制作成组织芯片。免疫组化法检测DLBCL组织中p-AXL、c-MYC和BCL-2蛋白的表达;荧光原位杂交法(FISH)检测DLBCL组织中MYC断裂基因的表达情况。【结果】p-AXL蛋白在DLBCL肿瘤细胞的胞膜和/或胞质中表达;p-AXL表达与DLBCL化疗缓解呈显著性相关(P<0.01),阳性患者化疗缓解率低于阴性患者;p-AXL表达与Hans分型显著性相关(P<0.01),p-AXL多见于Non-GCB型;p-AXL与c-MYC、BCL-2及c-MYC/BCL-2蛋白表达均显著性相关(P<0.01)。p-AXL/c-MYC、p-AXL/BCL-2、p-AXL/c-MYC/BCL-2蛋白共表达均与Hans分型显著性相关(P<0.01),多见于Non-GCB型。p-AXL与患者无进展生存期(PFS)显著性相关,阳性者PFS低于阴性患者(P<0.05);p-AXL阳性者总生存期(OS)亦低于p-AXL阴性者,但差异未达统计学意义(P>0.05)。单变量分析显示,男性且p-AXL阳性、Non-GCB型且p-AXL阳性、p-AXL/c-MYC、p-AXL/c-MYC/BCL-2蛋白共表达均是DLBCL患者PFS和OS降低的危险因素(P<0.05);但是,多变量分析显示,仅男性且p-AXL阳性、p-AXL/c-MYC蛋白共表达是DLBCL患者PFS和OS降低的显著性危险因素(P<0.05;P<0.01)。【结论】DLBCL中p-AXL与c-MYC和/或BCL-2的表达、Hans分型、肿瘤化疗缓解率降低和PFS缩短均显著性相关;p-AXL/c-MYC共表达、男性且p-AXL阳性均可作为DLBCL的独立性预后指标。 | 缪娜波 黎绮铭 李淑华 聂钊铭 张芬芬 彭挺生 | 2020 | 中山大学学报(医学科学版)2020，41，4： | 3 |
| 13 | 细胞因子HGF体外增强骨肉瘤细胞株的增殖和黏附性显示文摘【目的】研究肝细胞生长因子/离散因子(HGF/SF)及其受体蛋白c-Met在骨肉瘤细胞株MG-63和HOS中的表达及对瘤细胞生物学行为的影响,探讨HGF/c-Met系统在骨肉瘤细胞生长侵袭过程中的作用。【方法】用流式细胞术检测HGF-!、HGF-'、c-Met在2株骨肉瘤细胞株中的表达;外源性HGF刺激此2株细胞株后,用MTT法、黏附性检测方法研究细胞增殖速率和黏附性的变化。【结果】HGF-!、HGF-'、c-Met在2株骨肉瘤细胞株中的阳性表达率均低于3%。HGF浓度达50ng/mL以上时,MG-63和HOS的增殖速率显著增高,P<0.01。当外源性HGF的浓度分别达5ng/mL和10ng/mL时,MG-63和HOS的黏附性指标即显著升高,P<0.01。外源性HGF刺激后HGF-!、HGF-'、c-Met在2株骨肉瘤细胞株中的表达略有变化,但差异无统计学意义,P>0.05。【结论】HGF可以促进骨肉瘤细胞株MG-63和HOS的体外增殖和黏附能力。 | 彭挺生 李智 丘钜世 张萌 王燕 | 2006 | 中山大学学报(医学科学版)2006，27，5： | 2 |
| 14 | uPA系统在4株非小细胞性肺癌细胞中的表达显示文摘目的:研究尿激酶型纤溶酶原(u P A) 激活系统中4 种主要成分u P A、 P A I1 、 P A I2 、u P A R 在非小细胞性肺癌细胞株中的表达及各因子之间的作用方式。方法:应用免疫组化、蛋白免疫印迹技术对培养细胞中4 种成分进行定位、定性及半定量分析;应用斑点杂交技术检测4 种细胞中u P A m R N A 和u P A Rm R N A 的表达。结果:4 种成分在4 株细胞的胞浆及胞膜均有表达。蛋白免疫印迹法检测u P A、 P A I1 、 P A I2 、u P A R,4 株细胞均在约140 ku 和约80 ku 处出现特异性条带,且两种腺癌细胞的表达水平显著高于其他两株细胞。斑点杂交结果示4 株细胞中均有u P A m R N A 和u P A R m R N A 的表达。结论:此4 株细胞中均能合成与分泌u P A 系统的4 种主要成分,各因子以二联及三联复合物(u P A/ P A I1 、u P A/ P A I2 、u P A/u P A R、u P A/ P A I1/u P A R、u P A/ P A I2/u P A R) 的形式存在;u P A 系统的表达与这4 种细胞的恶性程度并不一致。 | 彭挺生 赵国华 赵国强 张萌 周慕珩 | 1999 | 中山医科大学学报1999，20，3： | 2 |
| 15 | 缺氧对HRE-TK/GCV系统杀伤骨肉瘤细胞的增强作用显示文摘目的:探讨缺氧条件下,缺氧反应元件启动子-胸苷激酶/丙氧鸟苷(HRE-TK/GCV)系统对骨肉瘤细胞系MG63靶向性杀伤作用。方法:构建由HRE启动子驱动的含潮霉素磷酸转移酶-单纯疱疹病毒胸腺嘧啶激酶(Hygromycinphosphotransferase-thymidinekinase,HyTK)融合基因的真核表达质粒pBI-HRE-HyTK,并将其转染入骨肉瘤细胞系MG63。应用PCR和RT-PCR方法检测TK基因的整合及表达;用MTT法和混合共培养实验分别检测转基因细胞在缺氧或不缺氧状态下对GCV的敏感性以及HRE-TK/GCV系统的“旁观者效应”;流式细胞仪检测细胞周期改变及电镜观察细胞超微结构变化探讨其作用机制。结果:成功构建了真核表达质粒pBI-HRE-HyTK,得到转基因细胞系MG63TK。检测到MG63TK细胞内TK基因的DNA和mRNA。MG63TK细胞在不缺氧状态下对GCV不敏感,当GCV浓度达50μg/ml时,仅30%左右细胞被杀死;而缺氧状态下,GCV浓度1μg/ml时,50%左右细胞被杀死,GCV浓度50μg/ml时,90%以上细胞被杀死。混合共培养实验中,缺氧状态下,HRE-TK/GCV系统旁观者效应明显增强,MG63细胞存活率显著低于不缺氧状态下。缺氧和GCV共同作用使转基因细胞DNA合成抑制,细胞周期阻滞于G0G1期,细胞发生凋亡和坏死。结论:缺氧可以增强HRE-TK/GCV系统对体外培养骨肉瘤细胞系选择性的杀伤作用? | 王燕 丘钜世 乔慧 汪睿 彭挺生 李扬 EG Van Meir | 2005 | 中国肿瘤临床2005，32，2： | 2 |
| 16 | 慢性胃炎与胃癌组织中微血管密度和黏附分子表达的对比研究显示文摘目的 探讨慢性胃炎与胃癌组织中微血管密度、黏附分子的表达及对比意义.方法 选取56例慢性浅表性胃炎患者(慢性浅表性胃炎组)、55例胃癌无淋巴结转移患者(胃癌无淋巴结转移组),57例胃癌有淋巴结转移患者(胃癌有淋巴结转移组)的病理组织蜡块,用免疫组织化学Envision法显示微血管密度CD34和细胞黏附分子Syndecan-1的表达情况,112例胃癌患者中高、中分化47例,低分化65例.结果 CD14表达以微血管密度计算:慢性浅表性胃炎组为(13 ± 10)个/高倍镜视野(HP),胃癌无淋巴结转移组为(27 ± 11)个/HP;胃癌有淋巴结转移组为(28 ±10)个/HP.慢性浅表性胃炎组与胃癌无淋巴结转移组及胃癌有淋巴结转移组比较差异有统计学意义(t=7.044、7.908,P<0.05),胃癌无淋巴结转移组与胃癌有淋巴结转移组比较差异无统计学意义(t=0.506,P>0.05.慢性浅表性胃炎组、胃癌无淋巴结转移组、胃癌有淋巴结转移组Syndecan-1阳性表达率分别为96.43%(54/56)、45.45%(25/55)、24.56%(14/57),慢性浅表性胃炎组与胃癌无淋巴结转移组及胃癌有淋巴结转移组比较差异有统计学意义(X2=163.560、17.197,P<0.01).胃癌无淋巴结转移组与胃癌有淋巴结转移组比较差异有统计学意义(x2=5.340,P<0.05).结论 微血管密度增加与胃癌的发生有关;细胞黏附分子syndecan-1表达下调与胃癌的发生、发展有关,并可能进一步促进胃癌转移,检测微血管密度CD34及细胞黏附分子Syndecan-1的表达变化情况有助于胃癌的诊断及预后判断. | 席银雪 彭挺生 | 2011 | 中国医师进修杂志2011，34，13： | 2 |
| 17 | 黏附分子CD44v3和血管内皮生长因子C在胃癌组织中的表达及其意义显示文摘目的 探讨胃癌组织中黏附分子CD44v3和血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学SP法检测92例胃癌组织中CD44v3和VEGF-C的表达情况.结果 胃癌组织CD44v3阳性表达率为27.2%,在不同性别、部位、浸润深度、WHO分型、Lauren分型、有无远处器官转移组之间,差异均无统计学意义(均P>0.05),而与淋巴结转移状况、组织分化密切相关,差异有统计学意义(均P<0.05);胃癌组织中VEGF-C阳性表达率为48.9%,在不同性别、部位、分化程度、浸润深度、WHO分型、有无远处器官转移组之间,差异均无统计学意义(均P>0.05),而与Lauren分型、淋巴结转移密切相关,差异均有统计学意义(均P<0.05).Cox-Regression分析显示对生存率有影响的因子只有淋巴结转移情况(P=0.015).结论 检测44v3和VEGF-C表达对预测胃癌病程进展和胃癌转移潜能有一定价值,但对患者的生存率并无影响;两者在促进胃癌的转移方面并无协同作用. | 王林 夏忠胜 曾韵洁 彭挺生 吕军 李海刚 | 2010 | 中国基层医药2010，17，20： | 2 |
| 18 | 转移抑制基因KAI1与骨肉瘤侵袭转移特性的关系显示文摘目的:探讨骨肉瘤组织和骨肉瘤细胞系中转移抑制基因KAI1mRNA的表达与骨肉瘤侵袭转移特性的关系。方法:采用RT-PCR法研究18例手术切除新鲜骨肉瘤组织和3株培养骨肉瘤细胞系中KAI1mRNA的表达,并同时研究3株培养骨肉瘤细胞系的增殖、侵袭和转移等生物学特性,利用全自动图像分析系统进行半定量分析。结果:KAI1mRNA的表达量在伴有肺转移的骨肉瘤组织中为0.80±0.50,显著低于在不伴有肺转移的骨肉瘤组织中的1.48±0.64,前者显著低于后者(P<0.05),KAI1mRNA的表达与骨肉瘤的肺转移显著相关;3株骨肉瘤细胞系中U2-OS的增殖、粘附和侵袭力最低(均P<0.01),而KAI1mRNA在骨肉瘤细胞系U2-OS中显著高表达(P<0.05)。结论:转移抑制基因KAI1可能通过抑制骨肉瘤细胞的增殖、粘附和侵袭而参与抑制骨肉瘤的肺转移。 | 彭挺生 丘钜世 李智 梁惠珍 王燕 吴惠茜 | 2006 | 中国病理生理杂志2006，22，9： | 2 |
| 19 | 胎儿心室肌致密化不全一例显示文摘患者女,25岁。因停经20周,B超发现胎儿心律异常1d于2006年6月20日入院。临床诊断为胎儿心动过速性心律失常;患者既往体健,无遗传性疾病家族史。体检:患者生命体征止常,心、肺检查未见异常。胎儿心率240~250次/min(正常胎心率为120~160次/min),心律尚齐;胎儿心脏B超:四腔切面可显示左、右心房、心窒比例基本对称,二尖瓣及三尖瓣可辨。 | 唐芳 彭挺生 宋一璇 | 2007 | 中华病理学杂志2007，36，10： | 2 |
| 20 | 缺氧反应元件启动子-反义血管内皮生长因子_(165)cDNA和单纯疱疹病毒1-胸苷激酶基因共表达治疗骨肉瘤的体外研究显示文摘目的探讨缺氧条件下,转基因细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达变化以及单纯疱疹病毒1-胸苷激酶(HSV1-TK)/丙氧鸟苷(GCV)系统对转基因细胞的特异杀伤作用。方法以缺氧诱导因子-1/缺氧反应元件(HIF-1/HRE)基因调节系统为载体,采用 DNA 重组技术构建由 HRE 启动子驱动的含人反义 VEGF_(165) cDNA 全长和 HSV1-TK基因的真核表达质粒,将其稳定转染人骨肉瘤细胞系 MG63。应用 PCR 和 RT-PCR 方法检测 TK 基因的整合及转录;用 MTF 法和混合共培养实验分别检测转基因细胞在缺氧或不缺氧条件下对GCV 的敏感性以及 HSV1-TK/GCV 系统的'旁观者效应';ELISA 法检测细胞在缺氧条件下 VEGF 表达变化;流式细胞仪检测细胞周期改变及电镜观察细胞超微结构变化。结果成功构建了由 HRE 启动子驱动的含反义 VEGF_(165) cDNA 全长和潮霉素磷酸转移酶-单纯疱疹病毒胸腺嘧啶激酶(HyTK)基因的真核表达质粒 pBI-HRE-AsVEGF_(165)-HyTK;得到转基因细胞系 MG63TV;检测到 MG63TV 细胞内 TK 基因的 DNA 和 mRNA。缺氧条件下,转基因细胞存活率与 GCV 浓度呈现剂量依赖性,对 GCV 的敏感性提高了100倍;HSV1-TK/GCV 系统旁观者效应明显增强;肿瘤细胞 VEGF 分泌下降50%。缺氧和 GCV 共同作用使转基因细胞 DNA 合成抑制,细胞周期阻滞于 G_0~G_1期,细胞发生凋亡和坏死。结论利用肿瘤缺氧,HRE 启动子能够实现反义VEGF_(165)对体外培养的肿瘤细胞 VEGF 表达的靶向性抑制作用,并能增强 HSV1-TK/GCV 系统对肿瘤细胞的特异性杀伤作用和旁观者效应。该双基因共表达载体系统为实践联合抗血管生成和自杀基因治疗骨肉瘤提供了实验依据。 | 王燕 乔慧 彭挺生 李扬 张萌 梁惠珍 丘钜世 | 2007 | 中华病理学杂志2007，36，3： | 1 |
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