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| 1 | 党参多糖对细颗粒物所致慢性阻塞性肺疾病小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能障碍加剧的抑制作用显示文摘目的探讨党参多糖(cPP)对细颗粒物(PM2.5)所致慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)小鼠肺泡巨噬细胞(AM)吞噬功能障碍加剧的抑制作用。方法60只雄性BALB/c小鼠按随机数字表法随机分为正常对照组、慢阻肺组、PM2.5组、PM2.5慢阻肺组、CPP慢阻肺组、CPP+PM2.5慢阻肺组各10只。采用烟草烟雾暴露法建立慢阻肺模型,PM2.5组、PM2.5慢阻肺组、CPP+PM2.5慢阻肺组给予PM2.5(770μg/m3)雾化吸入90d,CPP慢阻肺组、CPP+PM2.5慢阻肺组给予CPP(300mg/kg)灌胃90d,余各组等体积生理盐水灌胃。造模结束后即采用小鼠无创体描箱检测肺功能,吸气峰流速(PIF)和呼气峰流速(PEF);处死小鼠取肺组织,行病理学检查并测定平均肺泡间隔(MLI);采用不连续密度梯度离心法分离AM,流式细胞术检测AM吞噬荧光素异硫氰酸酯标记的大肠杆菌(FITC E.coli)的能力,用平均荧光强度(MFI)、吞噬E.coli阳性细胞百分比(吞噬%)表示。分别用菲罗啉比色法、硫代巴比妥酸比色法、改良Hafeman法检测肺组织匀浆总抗氧化能力(TAC)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)水平。结果正常对照组、慢阻肺组、PM2.5组、PM2.5慢阻肺组、CPP慢阻肺组、CPP+PM2.5慢阻肺组MFI和吞噬%分别为:10267±1358、4817±399、8469±240、3176±501、5886±516、4067±453和(69.0±5.4)%、(30.7±3.0)%、(51.5±2.4)%、(20.4±3.5)%、(38.7±2.6)%、(28.7±4.3)%;慢阻肺组和PM2.5组MFI和吞噬%均显著低于正常对照组,且PM2.5慢阻肺组均显著低于慢阻肺组,CPP慢阻肺组、CPP+PM2.5慢阻肺组分别显著高于慢阻肺组、PM2.5慢阻肺组(均P〈0.01)。各组TAC和GSH-PX分别为:(17.99±0.09)、(6.83±0.36)、(13.84±1.12)、(3.61±0.29)、(8.80±0.26)、(5.43±0.30)U/mg蛋白和(84.3±5.7)、(46.5±2.6)、(62.0±2.2)、(32.4±3.8)、(53.4±4.0)、(42.4±4.0)U/mg;慢阻肺组和PM2.5组TAC、GSH.PX均显著低于正常对照组,且PM2.5慢阻肺组均显著低于慢阻肺组,CPP慢阻肺组、CPP+PM2.5慢阻肺组分别显著高于慢阻肺组、PM2.5慢阻肺组(均P〈0.01)。各组MDA分别为:(1.74±0.37)、(2.73±0.22)、(2.01±0.13)、(3.55±0.33)、(2.22±0.28)、(2.72±0.44)nmol/mg蛋白;慢阻肺组和PM2.5组MDA均显著高于正常对照组,且PM2.5慢阻肺组显著高于慢阻肺组;CPP慢阻肺组、CPP+PM2.5慢阻肺组分别显著低于慢阻肺组、PM2.5慢阻肺组(均P〈0.05)。相关性分析:基础状态下、PM2.5干预、CPP干预及PM2.5联合CPP干预后,慢阻肺小鼠MFI和吞噬%与TAC、GSH水平均呈正相关,与MDA水平呈负相关。结论PM2.5加剧慢阻肺小鼠AM吞噬功能障碍,恶化氧化应激;CPP对此有抑制作用,其机制与抗氧化作用密切相关。 | 褚旭 刘晓菊 邱敬满 曾晓丽 包海荣 | 2016 | 中华医学杂志2016，96，14： | 36 |
| 2 | Notch信号通路在慢性阻塞性肺疾病免疫失衡中的作用及机制研究显示文摘目的 探讨Notch信号通路在慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)免疫失衡中的作用.方法 BALB/c小鼠30只按随机数字表法分为健康对照组、慢阻肺组及慢阻肺γ分泌酶抑制剂(GSI)组.烟草烟雾暴露法建立小鼠慢阻肺模型;尼龙毛柱提纯T淋巴细胞,流式细胞术检测T细胞亚群;实时荧光定量PCR和蛋白印迹法检测Notch1及其下游Hes1 mRNA和蛋白.结果 Th1/CD4+ T、Th17/CD4+T和Treg/CD4+T慢阻肺组为(13.20±0.95,10.22 ±0.45,0.41 ±0.09)较健康对照组(8.07±0.44,5.98±0.26,0.26±0.05)明显增加(均P<0.01);GSI降低Th1/CD4+T和Th17/CD4+ T;慢阻肺组Th1/Th2比值(18.70 ±4.12)较健康对照组(12.63 ±1.91)明显升高(P<0.01),慢阻肺组Th17/CD4+ T、Th17/CD4+ T较健康对照组分别升高71%、58%,GSI降低慢阻肺Th1/Th2和Th17/Treg的比值(均P<0.01).慢阻肺组Notch1受体及下游Hes1 mRNA(5.15 ±0.77,1.92 ±0.32)和蛋白(0.85±0.04,0.16±0.02)的表达较健康对照组(1.00 ±0.00,1.00±0.00)和(0.17±0.01,0.09±0.01)明显升高(均P<0.01),GSI明显抑制慢阻肺组Notch1及Hes1 mRNA和蛋白的表达(均P<0.01).相关性分析:慢阻肺组Notch1和Hes1 mRNA和蛋白的表达与Th1和Th17细胞呈正相关,与Th2和Treg细胞呈负相关(均P<0.05).结论 慢阻肺小鼠存在T淋巴细胞亚群失衡,以Th1、Th17等促炎细胞增多为主;Notch1及其下游Hes1 mRNA及蛋白水平升高,且与T淋巴细胞亚群失衡相关;GSI能部分抑制Notch1、Hes1的表达及Th1、Th17细胞;Notch信号通路参与慢阻肺的免疫紊乱. | 杨鑫娜 刘晓菊 赵兰婷 曾晓丽 包海荣 | 2016 | 中华结核和呼吸杂志2016，39，11： | 27 |
| 3 | 香烟烟雾对慢性阻塞性肺疾病患者单核细胞源性巨噬细胞吞噬功能的影响显示文摘目的 探讨香烟烟雾提取物(CSE)对慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者单核细胞源性巨噬细胞(MDM)吞噬功能的影响.方法 选择2012年1月至2013年3月兰州大学第一医院慢阻肺稳定期患者32例,选择同期健康体检者32名,分离外周血单核细胞,体外诱导培养成MDM.分别将慢阻肺患者和健康体检者的MDM分为慢阻肺非CSE组(常规培养)、慢阻肺CSE组(4% CSE干预6h)、健康非CSE组(常规培养)、健康CSE组(4% CSE干预6h).以流式细胞术的平均荧光强度和激光共聚焦显微镜的荧光灰度值判断MDM吞噬荧光标记大肠杆菌(FITC-E.coli的能力,菲罗啉比色法检测细胞上清液总抗氧化能力(TAC),硫代巴比妥酸比色法检测丙二醛含量,改良Hafeman直接测定法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力.结果 平均荧光强度、荧光灰度值:慢阻肺非CSE组(20.2±2.2、51.5±5.8)显著低于健康非CSE组(56.9±6.7、87.3 ±7.3),慢阻肺CSE组(7.6±0.7、14.1 ±3.4)和健康CSE组(48.0±5.4、69.7±6.0)分别显著低于慢阻肺非CSE组和健康非CSE组(均P<0.01).TAC、GSH-PX水平:慢阻肺非CSE组[(4.1±0.5)、(47.1±4.1)U/ml]显著低于健康非CSE组[(5.1±0.6)、(88.4 ±2.3)U/ml],慢阻肺CSE组和健康CSE组[(3.1±0.4)、(26.8±6.2) U/ml和(4.5±0.4)、(72.3±5.1) U/ml]分别显著低于慢阻肺非CSE组和健康非CSE组(均P<0.01).丙二醛水平:慢阻肺非CSE组[(4.8 ±0.5)μmol/L]显著高于健康非CSE组[(2.1±0.4)μmol/L],慢阻肺CSE组和健康CSE组[(7.7±0.9)和(3.0±0.6) μmol/L]分别显著高于慢阻肺非CSE组和健康非CSE组(均P<0.01).慢阻肺组平均荧光强度在基础状态下与TAC、GSH-PX水平呈正相关(r =0.523、0.818,P=0.038、0.001),与丙二醛水平呈负相关(r=-0.501,P=0.048),CSE干预后上述相关关系依然存在(r=0.704、0.716、-0.522,P=0.002、0.002、0.038).结论 香烟烟雾可导致慢性肺患者MDM吞噬能力下降,这可能与氧化应激密切相关. | 庞琪 刘晓菊 施凯 曾晓丽 包海荣 | 2014 | 中华医学杂志2014，94，12： | 25 |
| 4 | 布地奈德联合噻托溴铵治疗支气管哮喘的临床研究显示文摘目的观察布地奈德联合噻托溴铵对支气管哮喘的肺功能影响。方法将92例患者依据随机数字的方法分为对照组46例与试验组46例。对照组在常规治疗基础上使用布地奈德混悬液:布地奈德混悬液,2 mL,bid,吸入。试验组在常规治疗基础上使用布地奈德混悬液+噻托溴铵粉雾剂:噻托溴铵粉雾剂,18μg,qd,吸入。布地奈德混悬液使用方法同对照组。2组治疗时间均设定为14 d。对比2组的用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气量(FEV1)、呼气高峰流量(PEF)、哮喘发作情况、治临床疗效果、药物不良反应。结果治疗后,试验组和对照组的PEF分别为(3.76±0.60)和(2.88±0.61)L·s-1,FEV1分别为(3.56±0.52)和(2.87±0.36)L,FVC分别为(3.98±0.36)和(3.44±0.41)L,差异均有统计学意义(均P<0.05)。试验组和对照组的哮喘发作频率分别为(2.34±0.71)和(3.81±0.72)times·month-1,发作持续时间分别为(2.73±0.53)和(4.23±0.54)h·time-1,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为100.00%(46例/46例)和86.96%(40例/46例),差异有统计学意义(P<0.05)。试验组和对照组的药物不良反应发生率分别为17.39%(8例/46例)和15.22%(7例/46例),差异无统计学意义(P>0.05)。结论使用布地奈德联合噻托溴铵的方案配合常规药物治疗支气管哮喘急性发作的患者,有助于改善各项肺功能指标,缓解哮喘的发作情况,提升治临床疗效果,安全性良好。 | 罗观 苏继鲁 包海荣 | 2021 | 中国临床药理学杂志2021，37，4： | 24 |
| 5 | 细颗粒物对慢性阻塞性肺疾病小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响显示文摘目的探讨细颗粒物(PM2.5)对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)小鼠肺泡巨噬细胞(AM)吞噬功能的影响。方法SPF级8周龄雄性BALB/c小鼠40只,按随机数字表法随机分为健康对照组、健康PM2.5组、慢阻肺对照组、慢阻肺PM2.5组各10只。采用单纯香烟烟雾暴露法建立慢阻肺小鼠模型,采用空气采样器采集PM2.5,PM2.5组小鼠气管内一次性滴人PM2.5混悬液(10mg/kg),于第14天处死各组小鼠,分离AM,采用流式细胞术检测AM吞噬荧光标记的大肠杆菌(FITC-Ecoli)的能力,用平均荧光强度(MFI)及吞噬FITC—E.coli阳性细胞百分比(吞噬%)表示;采用菲哕啉比色法、硫代巴比妥酸比色法、邻连茴香胺比色法分别检测总抗氧化能力(TAC)、丙二醛及髓过氧化物酶(MPO)。结果慢阻肺对照组吸气峰流速、呼气峰流速及肺动态顺应性均显著低于健康对照组(均P〈0.01),慢阻肺对照组肺泡腔扩大、肺泡壁变薄、部分破裂融合成肺大疱,肺泡数目显著减少。慢阻肺对照组MFI、吞噬%均显著低于健康对照组(14.1±1.7比43.2±6.1、9.2%±2.3%比69.1%±8.3%);健康PM2.5组及慢阻肺PM2.5组MFI、吞噬%(20.3±4.5、40.4%±4.4%及7.5±1.3、6.0%±2.2%)均显著低于其对照组(均P〈0.01)。慢阻肺对照组TAC显著低于健康对照组[(3.10±0.64)比(15.43±0.69)U/mg],丙二醛、MPO均显著高于健康对照组[(2.72±0.13)比(1.31±0.16)nmo]/mg、(1.63±0.11)比(0.92±0.13)U/g](均P〈0.01);健康PM2.5组、慢阻肺PM2.5组TAC[(6.75±1.06)、(2.34±0.61)U/mg]均显著低于其对照组,丙二醛[(1.96±0.31)、(3.20±0.19)nmol/mg]和MPO[(1.01±0.19)、(1.74±0.13)U/g]均显著高于其对照组(均P〈0.05)。慢阻肺对照组基础状态下及PM2.5干预后,MFI、吞噬%均与TAC呈正相关(均P〈0.05),与丙二醛呈负相关(均P〈0.05),与MPO呈负相关(均P〈0.05)。健康组基础状态下及PM2.5干预后,也存在上述关系(均P〈0.05)。结论PM2.5加剧慢阻肺小鼠AM吞噬能力下降、恶化氧化应激状态,这可能与氧化应激状态恶化有关。 | 舒娟 刘晓菊 褚旭 邱敬满 曾晓丽 包海荣 | 2016 | 中华医学杂志2016，96，4： | 21 |
| 6 | COPD患者肺康复训练知信行问卷的编制及信效度检验显示文摘目的编制慢性阻塞性肺疾病患者肺康复训练知识、态度、行为的调查问卷,为针对性开展健康教育、改善肺康复训练行为提供评估工具。方法采用文献分析法、访谈法、德尔菲法及预调查形成待验问卷;采用便利抽样法,选取慢性阻塞性肺疾病患者400例进行调查,对待验问卷进行项目分析和信效度评价,形成正式问卷。结果总问卷条目23个。探索性因子分析提取3个公因子,累积解释变异率63.042%,3个因子条目分布与预想较为一致。验证性因子分析显示,知识、态度、行为的因子负荷均在0.5以上,模型拟合较好。总问卷内容效度指数为0.880,Cronbach′sα系数0.822,折半信度系数0.782,重测信度系数0.999。结论本问卷具有良好的信效度,可以作为初步了解慢性阻塞性肺疾病患者肺康复训练现状的测评工具。 | 霍少娟 申希平 包海荣 周立元 李淑芳 陈颜芳 刘晓霞 刘晓菊 | 2020 | 护理学杂志2020，35，9： | 20 |
| 7 | 慢性阻塞性肺疾病患者凝血功能异常与氧化应激的关系显示文摘目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重(AECOPD)患者凝血功能异常与氧化应激的关系.方法 选28例AECOPD患者和30例健康对照者,检测其血浆中组织因子(TF)、组织因子途径抑制剂(TFPI)活性、总抗氧化能力(TAC)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及肺功能,并行动脉血气分析.结果 (1)与治疗前比较,AECOPD患者治疗后血浆TF、TFPI、TF/TFPI水平均明显下降(P〈0.01),但仍高于健康对照者(P〈0.01).(2)与治疗前比较,AECOPD患者治疗后血浆TAC、GSH-PX水平虽升高,但仍低于健康对照者;治疗后血浆MDA水平下降,但仍高于健康对照者(P〈0.05).(3)相关分析:AECOPD患者治疗前TF/TFPI与血浆TAC、GSH-PX、PaO2呈负相关(r分别为-0.518、-0.454、-0.511;P〈0.01,P〈0.05,P〈0.01),与中性粒细胞百分比呈正相关(r=0.379,P〈0.05);而AECOPD患者治疗后TF/TFPI与血浆TAC、第1秒用力呼气容积占预计值百分比呈负相关(r分别为-0.420、-0.480;P值均小于0.05),与血浆MDA呈正相关(r=0.451,P〈0.05).结论 AECOPD患者存在凝血/抗凝失衡及氧化/抗氧化失衡,凝血/抗凝失衡与氧化/抗氧化失衡之间存在显著相关性. | 黄瑾 刘晓菊 包海荣 张艺 谭恩丽 廖剑敏 | 2011 | 中华内科杂志2011，50，8： | 19 |
| 8 | 64层螺旋CT肺动脉造影成像技术及影响因素的分析显示文摘目的探讨64层螺旋CT肺动脉成像技术及影响图像质量的因素。方法搜集我院2008-4月至2010-7月52例行64层螺旋CT肺动脉扫描病例,以容积再现(VR)、最大密度投影(MIP)和多平面重组(MPR)等技术行肺动脉三维成像,评价图像质量,分析其影响因素。结果影响64层螺旋CT肺动脉成像质量的主要因素是造影剂的使用、扫描延迟时间的控制、扫描参数的设定等。结论 64MSCT肺血管造影是诊断肺栓塞快速、有效、无创的影像学方法。优化检查参数、合理设计检查计划、综合应用各种图像后处理软件,可明显改善肺动脉的成像质量,提高可评估率。 | 卢星如 王刚 郭顺林 王文辉 包海荣 | 2012 | 中国CT和MRI杂志2012，10，2： | 19 |
| 9 | 白藜芦醇抗肺部疾病作用的研究进展显示文摘白藜芦醇,属于多酚类化合物,已发现它具有抗氧化、抗肿瘤、抗炎、免疫调节、心血管保护等广泛的药理作用。越来越多的资料表明白藜芦醇还有防治肺部疾病的作用。就近年来白藜芦醇对肺部疾病如慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、急性肺损伤、肺癌、肺动脉高压等的防治作用及可能机制的研究进展进行归纳、介绍和探讨,深入研究这些机制将为许多肺部疾病开辟新的治疗途径,为白藜芦醇的开发利用提供理论依据。 | 包海荣 刘继新 刘晓菊 | 2007 | 国际呼吸杂志2007，27，9： | 18 |
| 10 | 大气细颗粒物对慢性阻塞性肺疾病患者外周血巨噬细胞吞噬功能的影响显示文摘大气污染与慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)的发病关系密切,也是除吸烟外的重要影响因素之一.研究结果显示,大气细颗粒物(fine particular matter diameter≤2.5 μm,PM2.5)暴露与人群总死亡率及心肺疾病病死率相关,PM2.5浓度每增加10 μtg/m3,14 d后人群总死亡率上升2.6%,慢阻肺病死率上升9%[1].PM25还可降低小鼠肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages,AM)对肺炎链球菌的内化和杀伤作用,导致AM吞噬清除细菌的能力降低[2].本研究旨在探讨兰州市区PM2.5对慢阻肺患者单核细胞源性巨噬细胞(monocyte-derived macrophages,MDM)的细胞活性、吞噬大肠杆菌能力的影响及与氧化损伤的关系. | 施凯 刘晓菊 庞琪 曾晓丽 包海荣 | 2014 | 中华结核和呼吸杂志2014，37，4： | 17 |
| 11 | 细颗粒物对慢性阻塞性肺疾病小鼠肺组织Nrf2水平的影响及与氧化应激的关系显示文摘目的探讨细颗粒物(PM2.5)对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)小鼠肺组织核因子相关因子2(Nrf2)水平的影响及与氧化应激的关系。方法将40只BALB/c小鼠按随机数字表法随机分为正常对照组、正常PM2.5组、慢阻肺对照组和慢阻肺PM2.5组各10只。慢阻肺模型采用单纯香烟烟雾暴露法建立;PM2.5组小鼠气管内一次性滴入PM2.5混悬液(20 mg/kg)。造模结束后即采用小鼠无创体积描记箱检测正常对照组和慢阻肺对照组小鼠肺功能,并行小鼠肺组织病理学检查,实时荧光定量PCR和Western印迹法检测小鼠肺组织中Nrf2 mRNA和蛋白表达,分别用菲罗啉比色法、改良Hafeman法和硫代巴比妥酸比色法检测肺组织匀浆中总抗氧化能力(TAC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)含量。结果正常对照组、慢阻肺对照组、正常PM2.5组、慢阻肺PM2.5组肺组织中Nrf2 mRNA和蛋白相对表达量分别为:1.00、4.46±0.42、4.93±0.63、6.41±0.35和0.92±0.08、1.23±0.07、1.20±0.09、1.43±0.10;慢阻肺对照组均显著高于正常对照组,且正常PM2.5组及慢阻肺PM2.5组均分别显著高于其对照组,慢阻肺PM2.5组显著高于正常PM2.5组(均P〈0.01);各组肺组织匀浆中TAC和GSH-PX分别为:(5.1±0.4)、(2.9±0.4)、(3.3±0.3)、(1.8±0.3)和(13.4±0.5)、(9.9±0.7)、(9.8±0.7)、(7.0±0.6)U/mgpro;慢阻肺对照组均显著低于正常对照组,且正常PM2.5组及慢阻肺PM2.5组均分别显著低于其对照组,慢阻肺PM2.5组显著低于正常PM2.5组(均P〈0.01);各组肺组织匀浆中MDA分别为:(2.9±0.4)、(4.8±0.5)、(4.5±0.3)、(6.2±0.4)nmol/mgpro;慢阻肺对照组显著高于正常对照组,且正常PM2.5组及慢阻肺PM2.5组均分别显著高于其对照组,慢阻肺PM2.5组显著高于正常PM2.5组(均P〈0.01)。各组小鼠Nrf2 mRNA、蛋白表达均与TAC、GSH-PX呈负相关,与MDA呈正相关。结论PM2.5能够刺激慢阻肺肺组织中Nrf2的表达,加剧肺组织的氧化应激,Nrf2的高表达与氧化应激状态恶化有关。 | 赵启君 刘晓菊 曾晓丽 包海荣 | 2016 | 中华医学杂志2016，96，28： | 16 |
| 12 | 采用自回归移动平均模型预测中国流感病例数显示文摘采用自回归移动平均模型(ARIMA)对中国(不含中国港澳台地区)流感月报告病例数进行预测研究,为中国流行性感冒(流感)的预防控制提供参考依据。使用SPSS 24.0软件,以2006年1月至2016年12月中国流感月报告病例数建立时间序列模型,并以2017年1~5月的月报告病例数作为验证数据,评估和筛选最优模型。以2006年1月至2016年12月中国流感月报告病例数为基础数据,建立的最优模型为ARIMA(4,0,4),其平稳R2=0.672,标化BIC=18.032,Ljung-Box Q=16.381,P=0.089。对2017年1~5月的数据进行预测,预测相对误差的平均值仅为-3.25%。ARIMA模型在预测中国流感月报告病例数方面效果较好,但模型的建立和预测应用是个动态过程,需不断根据积累的数据进行调整,从而提高预测精度。 | 谭恩丽 侯慧玉 包海荣 滕雪娇 张顺先 李保娣 黄晓霞 | 2017 | 病毒学报2017，33，5： | 16 |
| 13 | 老年哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者的呼吸阻抗显示文摘目的探讨呼吸阻抗在老年哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中的应用价值。方法选取老年哮喘患者88例(哮喘组)、COPD患者276例(COPD组)和健康体检者45名(对照组),采用肺量计法检测常规通气功能、脉冲震荡法(IOS)进行呼吸阻抗测定,并分析通气功能FEV1/FVC和FEV1占预计值百分比与呼吸阻抗的相关性。结果与对照组比较,哮喘组20 Hz时气道阻力(R20)增高(P<0.05),COPD组呼吸总阻抗(Zrs)、5 Hz时气道阻力(R5)明显增加(P<0.01,P<0.05);哮喘组和COPD组5 Hz与20 Hz时气道阻力差值(R5-R20)、中心阻力(Rc)、周边阻力(Rp)及共振频率(Fres)均明显增高,5 Hz时电抗(X5)明显下降(P<0.05或P<0.01);与哮喘组比较,COPD组R5-R20、Rp、Fres增加,X5下降(P<0.05或P<0.01);随COPD严重程度加重,Zrs、R5、R5-R20、Rc、Rp、Fres逐渐增加,X5逐渐下降(P<0.05或P<0.01)。哮喘组与COPD组FEV1/FVC和FEV1占预计值百分比与气道阻力Zrs、R5、R5-R20均呈负相关(P<0.05或P<0.01),而与X5呈正相关(P<0.01);哮喘组FEV1/FVC和FEV1占预计值百分比与R20均呈负相关(P<0.01),而COPD组FEV1/FVC和FEV1占预计值百分比与R20无相关性(均P<0.05);哮喘组FEV1占预计值百分比与Fres呈负相关(P<0.01),FEV1/FVC与Fres无相关性(P<0.05),COPD组FEV1/FVC和FEV1占预计值百分比与Fres均呈负相关(P<0.01)。结论哮喘和COPD两组患者的气道阻力均增加,但增加的部位不同,哮喘患者以中心气道阻力增加为主。COPD患者以外周气道阻力增加为主;COPD患者呼吸总阻抗明显增加,且与COPD患者病情严重程度有关,中重度COPD明显增加。呼吸阻抗与通气功能具有良好的相关性,提示简单易行的呼吸阻抗测定具有较好的临床应用前景。 | 刘晓菊 包海荣 方应根 张艺 程勇 董理 | 2011 | 中国老年学杂志2011，31，22： | 15 |
| 14 | 慢性阻塞性肺疾病合并外周血管疾病危险因素分析显示文摘目的探讨慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者合并外周血管疾病的危险因素。方法回顾性分析2013年5月至2018年5月兰州大学第一医院慢阻肺并接受外周血管检查的805例患者资料,根据检查部位及结果分组。比较患者临床资料,对差异具有统计学意义的因素行多因素Logistic回归分析危险因素。结果 (1)慢阻肺行颈动脉超声检查患者231例,其中80.95%合并颈动脉粥样硬化(CAS),慢阻肺CAS组合并高血压以及年龄、白细胞计数、中性粒细胞比例、纤维蛋白原(FIB)高于慢阻肺无CAS组,总胆固醇及高密度脂蛋白低于慢阻肺无CAS组。Logistic回归分析示合并高血压及高龄、高白细胞是慢阻肺患者合并CAS的危险因素。(2)慢阻肺行下肢动脉超声检查患者86例,其中72.09%合并下肢动脉疾病(PAD),慢阻肺PAD组合并高血压、高脂血症以及年龄高于慢阻肺无PAD组。Logistic回归分析示合并高脂血症是慢阻肺患者合并PAD的危险因素。(3)慢阻肺行下肢静脉超声检查患者419例,其中11.93%合并下肢深静脉血栓(DVT),慢阻肺DVT组白细胞计数、中性粒细胞比例、D-二聚体高于慢阻肺无DVT组。Logistic回归分析示高中性粒细胞比例是慢阻肺患者合并DVT的危险因素。(4)慢阻肺行计算机断层肺动脉造影(CTPA)检查患者69例,其中34.78%合并肺栓塞(PE),慢阻肺PE组合并DVT比例以及D-二聚体水平高于慢阻肺无PE组。Logistic回归分析示合并DVT是慢阻肺患者合并PE的危险因素。结论慢阻肺患者外周血管疾病高发,合并高血压、高脂血症、高龄、高白细胞、高中性粒细胞比例是慢阻肺患者合并外周血管疾病的危险因素。 | 郑琦 曾晓丽 包海荣 刘晓菊 | 2020 | 中国实用内科杂志2020，40，2： | 13 |
| 15 | 慢性阻塞性肺疾病肺泡巨噬细胞吞噬功能低下机制的研究进展显示文摘慢性阻塞性肺疾病(COPD)是目前世界范围内老年人中致死性疾病上升速度最快的疾病之一,造成了严重的经济和社会负担。COPD急性加重(AECOPD)是COPD患者病程中造成病情进展、肺功能恶化的非常重要的过程,是造成COPD患者住院率和死亡率增加的最主要原因。众所周知,多种炎性细胞和肺部的结构细胞参与了COPD的发病,其中肺泡巨噬细胞(AM)因直接暴露于环境中的香烟烟雾。 | 王小虎 刘晓菊 包海荣 曾晓丽 | 2014 | 中国老年学杂志2014，34，18： | 11 |
| 16 | 基于炎症因子及Th17、Treg探讨布地格福治疗哮喘合并慢阻肺的临床价值显示文摘目的观察布地格福在哮喘合并慢阻肺患者中的应用价值。方法选取我院哮喘合并慢阻肺患者92例,随机分为研究组(n=46)、对照组(n=46)。对照组实施常规治疗,研究组在上述基础上实施布地格福治疗,比较2组治疗效果,治疗前后肺功能指标:第1秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV1/FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、最大呼气流量占正常预计值的百分比(PEF%),炎性因子:C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达情况,辅助性T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg)表达情况及不良反应发生率。结果研究组治疗有效率95.65%较对照组76.09%高(P<0.05);治疗1个月后,研究组FEV1、FEV1/FVC、PEF%较对照组高(P<0.05);治疗1个月后,研究组CRP、IL-6、TNF-α水平较对照组低(P<0.05);治疗1个月后,研究组Th17表达水平较对照组低,Treg表达水平较对照组高(P<0.05);研究组不良反应发生率8.70%与对照组4.35%相比无显著差异(P>0.05)。结论布地格福应用于哮喘合并慢阻肺患者疗效确切,可改善患者肺功能,降低感染风险,抑制CRP、IL-6、TNF-α等炎性因子表达,纠正机体Th17、Treg细胞失衡,且安全性良好。 | 罗观 包海荣 苏继鲁 | 2022 | 免疫学杂志2022，38，8： | 11 |
| 17 | 兰州市气温和相对湿度对慢性阻塞性肺疾病患者门诊就诊人次的影响及其交互效应显示文摘目的:了解日均气温、日均相对湿度与慢性阻塞性肺疾病患者门诊就诊人次的关系,以及日均气温、日均相对湿度的影响是否存在滞后效应。方法:采用泊松广义线性回归模型结合分布滞后非线性模型分析2013年1月至2017年12月兰州市日均气温、日均相对湿度及其交互作用对慢性阻塞性肺疾病患者门诊就诊人次的影响。结果:日均气温与慢性阻塞性肺疾病的门诊就诊人次呈非线性关系,-12℃^-8℃时门诊就诊人次随着日均气温的下降而逐渐增加,气温每下降1℃,慢性阻塞性肺疾病门诊就诊人次增加11.60%。日均相对湿度对慢性阻塞性肺疾病的门诊就诊人次也呈非线性影响,日均相对湿度在15%~28%范围时,门诊就诊人次随着相对湿度的降低而逐渐增加,相对湿度每下降1%,慢性阻塞性肺疾病门诊就诊人次增加37.05%。气温与相对湿度对慢性阻塞性肺疾病的影响存在交互作用,即不同相对湿度条件下,气温作用有所差异,当日均相对湿度≤50%,日均气温≤11℃时,气温的效应最明显,气温每下降1℃,慢性阻塞性肺疾病日门诊就诊人次全人群增加12.68%、男性5.62%、女性7.56%、<65岁人群5.24%、≥65岁人群14.74%。当日均相对湿度>50%,日均气温≤11℃时,气温每下降1℃,慢性阻塞性肺疾病日门诊就诊人次全人群增加9.00%、<65岁人群7.11%、≥65岁人群10.93%。当日均相对湿度>50%,日均气温>11℃时和日均相对湿度≤50%,日均气温>11℃时,气温对慢性阻塞性肺疾病日门诊就诊人次无影响。结论:日均气温与日均相对湿度有一定的交互作用,低温干燥(相对湿度≤50%,气温≤11℃时)环境和低温高湿(相对湿度>50%,气温≤11℃时)环境均可增加慢性阻塞性肺疾病患者门诊就诊风险。 | 包海荣 刘晓菊 谭恩丽 舒娟 董继元 李盛 | 2020 | 北京大学学报(医学版)2020，52，2： | 9 |
| 18 | 老年呼吸系统疾病与2型糖尿病的相关性显示文摘目的探讨老年呼吸系统疾病合并2型糖尿病(T2DM)患者的临床特点及相关性,为提高其诊断及治疗水平提供依据。方法以2003年7月至2008年7月于兰州大学第一医院住院的呼吸系统疾病合并T2DM的老年和非老年患者578例为研究对象,回顾性分析呼吸系统疾病合并T2DM发病情况和分布特征。结果呼吸系统疾病合并T2DM总患病率为11.68%,老年组高于非老年组(16.07%vs 5.78%,P<0.01),老年男性低于老年女性(15.52%vs 17.38%,P<0.05);老年男女性患病率分别高于非老年男女性(15.52%vs 5.18%,17.38%vs 6.90%,P均<0.05);呼吸系统感染性疾病、慢性阻塞性肺疾病(COPD)和肺癌位居老年组呼吸系统疾病患病率前三位;老年组糖化血红蛋白在正常范围的比率低于非老年组(P<0.05);老年组尿微量白蛋白阳性率高于非老年组(P<0.05)。结论老年患者呼吸系统疾病合并T2DM的患病率高于非老年患者;血糖控制不佳及合并糖尿病肾病是糖尿病合并呼吸系统疾病的主要原因;治疗呼吸系统疾病应注意监测血糖。 | 曾晓丽 汤旭磊 刘晓菊 黄瑾 包海荣 张艺 | 2011 | 中国老年学杂志2011，31，17： | 8 |
| 19 | 萝卜硫素对慢性阻塞性肺疾病患者巨噬细胞Toll样受体4/髓样分化因子88信号通路的影响显示文摘目的 探讨萝卜硫素对慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)和下游炎性因子的影响.方法 选择2012年1月至2013年3月兰州大学第一医院慢阻肺稳定期患者32例为慢阻肺组,同期健康体检者30名为非慢阻肺组,分离外周血单核细胞,诱导形成单核细胞源性巨噬细胞(MDM).将慢阻肺组MDM分为空白对照组、脂多糖组、萝卜硫素组和萝卜硫素联合脂多糖组(简称联合组),非慢阻肺组不用任何药物干预,每组3×106个细胞.实时荧光定量PCR和免疫印迹法检测MDM中TLR4、MyD88 mRNA和蛋白表达,酶联免疫吸附试验检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-6含量.多组间比较采用单因素方差分析和LSD-t检验.结果 空白对照组TLR4、MyD88 mRNA和蛋白表达(3.7±0.5、1.9±0.4和0.45±0.18、1.11 ±0.65)及细胞培养上清液中TNF-α和IL-6浓度[(31±4)和(43 ±5) μg/L]显著高于非慢阻肺组[(1.00、1.00和0.26 ±0.14、0.58 ±0.40、(19±2)和(29±4)μg/L],差异均有统计学意义(t值为2.19~12.11,P<0.05或P<0.01);脂多糖组上述指标[5.5±1.1、3.4±1.6和0.65±0.20、1.66±0.64、(47±4)和(54 ±5)μg/L]显著高于空白对照组,差异均有统计学意义(t值为2.39~11.9,P<0.05或P<0.01);萝卜硫素组上述指标[2.2±0.4、1.0±0.6和0.25±0.09、0.62±0.34、(20±3)和(27±4) μg/L]显著低于空白对照组,差异均有统计学意义(t值为2.13 ~8.46,P<0.05或P<0.01);联合组上述指标[3.2±0.5、1.5±0.8和0.33 ±0.11、0.77 ±0.25、(31±3)和(33±4) μg/L]显著低于脂多糖组,差异均有统计学意义(t值为3.87 ~ 12.24,均P<0.01).结论 慢阻肺患者的巨噬细胞TLR4/MyD88信号通路活化,下游炎性因子分泌增加.萝卜硫素可抑制TLR4/MyD88通路,减少下游炎性因子的释放,可能对慢阻肺患者有抗炎作用. | 曾晓丽 刘晓菊 包海荣 张艺 王小虎 施凯 庞琪 | 2014 | 中华结核和呼吸杂志2014，37，4： | 8 |
| 20 | 甘肃省不同级别医院哮喘患者的控制现状及对疾病认知程度的基线调查显示文摘目的了解甘肃省不同级别医院哮喘患者的控制现状和对疾病的认知程度,为本地区的哮喘防治工作提供参考。方法选择甘肃省三甲医院、三乙医院和二甲医院,以面对面问卷形式对医院门诊或住院的哮喘患者进行调查。结果完成调查的患者共542例。①哮喘控制情况:按照哮喘控制测试(ACT),完全控制、良好控制和未控制者分别为3.5%、16.9%和79.5%。三个不同级别医院哮喘患者完全控制率均较低,无明显差异;三甲医院和三乙医院良好控制比例明显高于二甲医院(P<0.05)。41.1%的患者在过去1年因疾病加重而住院。二甲医院住院者明显多于三甲医院和三乙医院(P均<0.01),三乙医院多于三甲医院(P<0.05)。46.9%的患者看过急诊,二甲医院看急诊者明显多于三甲医院和三乙医院(P均<0.01)。②哮喘管理情况:在过去1年中进行肺功能随访者23.6%,三甲医院随访者明显多于三乙医院和二甲医院(P均<0.01)。只有2.8%的三甲医院患者每日规律使用峰流速仪。专科医生为患者制定长期治疗计划者19.7%,其中三甲医院和三乙医院高于二甲医院(P均<0.05)。③药物治疗情况:30.6%的患者规律使用吸入皮质激素(ICS)或ICS联合长效β2受体激动剂(ICS/LABA)治疗,其中三甲医院与三乙医院差异无统计学意义,但均高于二甲医院(P均<0.05)。27.7%的患者规律使用茶碱治疗,三级医院之间无明显差异;30.3%的患者未规律使用药物,主要为二甲医院和三乙医院患者(分别为54.1%和32.9%)。11.4%的患者使用抗生素、中药等非常规药物治疗,主要为二甲医院和三乙医院患者(分别为50%和30.6%)。④疾病的认知程度:26.2%的患者理解哮喘是炎症性疾病;51.3%的患者认为ICS或ICS/LABA应作为哮喘长期治疗药物,三甲医院的回答情况优于三乙医院和二甲医院(P均<0.05);1年内参加过哮喘讲座的患者为13.1%~14.7%,三甲医院略优于三乙医院和二甲医院,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论甘肃省特别是地县乡哮喘患者对疾病的认知程度偏低,病情控制不佳,管理及治疗欠规范,是当前甘肃哮喘控制存在的主要问题。 | 包海荣 杨洁 郭超 刘晓菊 张艺 谭恩丽 曾晓丽 | 2013 | 中国呼吸与危重监护杂志2013，12，5： | 8 |
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